文/圖 《中國醫(yī)藥科學(xué)》 蘇 暄

OSAHS與心血管病，關(guān)系有多近？
——北京安貞醫(yī)院院長、耳鼻咽喉頭頸外科研究中心魏永祥教授訪談

文/圖 《中國醫(yī)藥科學(xué)》 蘇 暄

打鼾也會導(dǎo)致心血管??？睡眠時打鼾引起呼吸暫停，過去不算病，如今發(fā)現(xiàn)由于氧代謝的失衡問題，與冠心病的血壓和血脂代謝，被稱為源頭性疾病。

魏永祥教授介紹，近30年來，以阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）與心血管病的關(guān)聯(lián)是近年來的研究熱點。2014年有4篇相關(guān)文獻報道于世界頂級醫(yī)學(xué)雜志?！缎掠⒏裉m醫(yī)學(xué)雜志》（NEJM）報道，持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣（CPAP）治療顯著降低OSAHS合并肥胖患者短期心血管病危險因素。同年該刊另一篇文獻報道CPAP治療顯著降低OSAHS合并多重心血管病危險因素患者的血壓。同年《美國醫(yī)學(xué)會雜志》（JAMA）、《柳葉刀》（Lancet）則分別報道了CPAP治療顯著降低OSAHS合并難治性高血壓患者的24小時評價動脈壓和舒張壓，以及OSAHS與心肌梗死、心衰、卒中、糖尿病等多種心腦血管疾病及危險因素密切相關(guān)。

2017年9月22～24日，第三屆冠心病學(xué)科交叉暨介入治療大會（CMIT）、心血管急重癥醫(yī)學(xué)大會（AICC）上，北京安貞醫(yī)院院長、耳鼻咽喉頭頸外科研究中心魏永祥教授向與會者闡述了OSAHS為代表的睡眠呼吸障礙的最新臨床研究結(jié)果。

睡眠呼吸暫停（sleep apnea，SA）是睡眠障礙的一種，特征是睡眠過程中反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫?；蚝粑頊\、胸腹式呼吸，導(dǎo)致夜間反復(fù)發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥以及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂。高碳酸血癥引起血液結(jié)構(gòu)的變化，鼻腔不通氣，張口呼吸，通過狹窄的部位發(fā)出鼾聲是生理現(xiàn)象。從病理性看，睡眠呼吸暫停綜合征分為三型：阻塞型睡眠呼吸暫停（OSA）是指上氣道阻塞導(dǎo)致呼吸暫停，中樞性呼吸動力存在，占84%；中樞型睡眠呼吸暫停（CSA）是指中樞性呼吸動力缺乏，占0.4%?；旌闲退吆粑鼤和Ｊ侵敢淮魏粑鼤和＿^程中前半部分為中樞型特點，后半部分為阻塞型特點，占15%。

美國指南將OSAHS歸類為慢性病，中年男性患病率為4%，中年女性為2%，美國2～3億人口中OSAHS的總患者人群達1200萬。我國擁有世界最龐大的OSAHS人群，約有8000萬。OSAHS的臨床特點是由于睡眠中咽腔反復(fù)塌陷所致的呼吸紊亂導(dǎo)致低氧、高碳酸血癥及睡眠片段化，而與心血管、神經(jīng)及代謝等多個系統(tǒng)的疾病相關(guān)。男性患病率18.8%，女性患病率為3.7%，且隨肥胖增多而增加。隨著代謝性疾病的增多，表現(xiàn)為打鼾、日間嗜睡、連續(xù)開車易發(fā)生交通事故、長期慢性缺氧可導(dǎo)致記憶力下降。女性O(shè)SAHS患者打鼾發(fā)生猝死或其他意外的危險性小于男性。OSAHS是多種心血管疾病重要的獨立危險因素，當作為源頭性疾病時有超過60%的心血管疾病合并阻塞型睡眠呼吸暫停（OSA）。

OSAHS與心血管病“走得很近”

半數(shù)以上的OSAHS患者合并有心血管病，OSAHS導(dǎo)致的心血管系統(tǒng)損害引起廣泛關(guān)注，主要影響3個方面：一是高血壓。高血壓患者中約30%合并有OSAHS,而OSAHS患者中約50%合并有高血壓。二是冠心病。冠心病患者中約30%合并有OSAHS，而OSAHS患者中20%～30%合并有冠心病。三是房顫。房顫患者OSAHS的患病風(fēng)險增加4倍，而OSAHS患者房顫根治術(shù)后復(fù)發(fā)率增高25%。

□魏永祥：OSAHS是心血管病的獨立危險因素

綜合《英國醫(yī)學(xué)期刊》（BMJ）、《自然綜述·心臟病學(xué)》（Nat Rev Cardiol）、《柳葉刀·呼吸醫(yī)學(xué)》（LancetRespir Med）、《胸科學(xué)》（Chest）等文獻，OSAHS 誘發(fā)加重心血管疾病的機制如下：OSAHS導(dǎo)致慢性間歇性低氧，產(chǎn)生氧化應(yīng)激、炎癥、內(nèi)皮功能障礙和代謝紊亂，從而導(dǎo)致心血管疾病。缺血最重要的影響是氧代謝和氧含量不足，氧應(yīng)激反應(yīng)引起炎癥。

血壓、心衰、心肌梗死、卒中、2型糖尿病糖尿病與打鼾的關(guān)系是近年來的一個研究熱點。《美國醫(yī)學(xué)會雜志》（JAMA）2013年報道了一項西班牙RCT研究——HIPARCOT研究，觀察了OSAHS干預(yù)對血壓的影響，納入OSAHS合并難治性高血壓患者194例，隨機分為持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣（CPAP）組和NO-CPAP組，臨床終點為血壓變化。HIPARCOT研究結(jié)果顯示，CPAP治療顯著降低OSAHS合并難治性高血壓患者24小時平均動脈壓和舒張壓，能改善冠心病癥狀，對冠心病的機制上沒有影響。 《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》（NEJM）2014年也報道了一項美國波士頓的RCT研究——HeartBEAT研究，納入OSAHS心血管病多重危險因素患者318例，隨機分為CPAP治療和氧療兩組，臨床終點為血壓變化。這兩項研究結(jié)果均提示，CPAP能降低OSAHS患者血壓。HeartBEAT研究結(jié)果顯示，CPAP治療顯著降低OSAHS合并多重心血管危險因素患者的血壓。

波士頓的一項大樣本研究對2470例高血壓患者隨訪5年后對睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）的監(jiān)測結(jié)果顯示，OSAHS增加發(fā)生高血壓的風(fēng)險。對OSAHS干預(yù)治療后對血壓的影響開展的一項RCT研究結(jié)果顯示，血壓的終點有血壓值變化。改善高血壓患者的缺氧狀況，CPAP這種無創(chuàng)性治療的成熟性和接受度比外科手術(shù)更好。

2014年魏永祥教授團隊刊于《英國口腔和頜面外科學(xué)雜志》（Br J Oral Maxillofac Surg）的文章報道了手術(shù)治療對高血壓的影響——上下頜骨前徙術(shù)可以降低OSA合并高血壓患者的血壓6～10mm Hg。對105例接受PCI的急性心肌梗死（AMI）患者進行回顧性分析，18個月隨訪發(fā)現(xiàn)OSAHS患者主要不良心臟事件風(fēng)險升高5倍（P=0.049），同時還回顧性分析了接受PCI的89例ACS患者隨訪8個月的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)心性死亡、再梗死和靶血管血運重建在OSAHS組明顯升高。OSAHS增加急性冠脈綜合征（ACS）心血管事件風(fēng)險，是ACS患者不良預(yù)后的獨立預(yù)測因素。

梅奧診所2007年的一項回顧性隊列研究結(jié)果（J Am Coll Cardiol）顯示，OSAHS干預(yù)降低PCI患者心性死亡風(fēng)險。該研究納入接受PCI的OSAHS患者371例，與OSAHS非治療組相比，OSAHS治療組5年心性死亡風(fēng)險明顯降低（10% vs.3%，P=0.027）。魏永祥教授團隊等刊在2015年《胸科學(xué)》（Chest）雜志的文章指出，OSAHS干預(yù)降低PCI術(shù)后再次血運重建風(fēng)險。PCI術(shù)后CPAP干預(yù)OSAHS降低再次血運重建率（25.1% vs.14.1%，P=0.019）。研究提示心內(nèi)科醫(yī)師完成PCI手術(shù)后要關(guān)注OSAHS和影響其再發(fā)因素。

《美國呼吸與重癥護理醫(yī)學(xué)》（Am J Respir Crit Care Med）2016年報道的RICCADSA隨機對照研究結(jié)果顯示，OSAHS干預(yù)未改善冠心病患者預(yù)后。瑞典的一項單中心隨機對照研究納入244例冠心病合并中重度OSAHS患者（隨訪2005年至2013年），隨機分為CPAP治療組 vs.對照組兩組。主要聯(lián)合終點為心血管死亡、心肌梗死、卒中、再次血運重建，次要終點為全因死亡、急性心血管原因再住院。研究發(fā)現(xiàn)兩組累積事件發(fā)生率無明顯差異，CPAP應(yīng)用≥4h/晚可降低累積事件發(fā)生率（HR=0.29，95%CI0.10 ～ 0.86，P=0.026）。

OSAHS治療對血脂的變化要關(guān)注血氧代謝，氧代謝水平在中醫(yī)理論是指“氣色”，現(xiàn)在看來慢性缺氧對氧代謝水平的血糖和血脂有一定影響。魏永祥教授團隊刊于2014年《醫(yī)學(xué)科學(xué)箴言》（Med Sci Monit）雜志的文章報道，手術(shù)治療OSAHS可通過調(diào)節(jié)氣道動力學(xué)來改善血脂水平和藥物治療效果。同時對整個上氣道手術(shù)和鼻腔相關(guān)擴容手術(shù)的觀察發(fā)現(xiàn)，手術(shù)治療可以改善機體血脂代謝狀態(tài)。2015年魏教授團隊發(fā)表在《耳鼻喉學(xué)報》（Acta Otolaryngol）研究結(jié)果還顯示，OSAHS手術(shù)治療后凝血功能明顯改善，凝血功能改善主要在手術(shù)成功組出現(xiàn)。

2013年《美國心臟病學(xué)會雜志》（JACC）報道，OSAHS增加心源性猝死的風(fēng)險。梅奧診所睡眠中心回顧性研究（n=10701）結(jié)果顯示，OSAHS和夜間低氧是心源性猝死的獨立預(yù)測因素。最低血氧飽和度≥78%和最低血氧飽和度＜78%時差異明顯（HR=2.60，P＜0.0001）。呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）＜20和AHI≥20時發(fā)生心源性猝死的差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.007，HR=1.60）。

2015年《美國心臟雜志》（Am Heart J）刊登了一項大樣本的OSAHS與房顫（AF）研究——美國杜克臨床研究所開展了ORBIT AF注冊回顧性隊列研究（2010年6月至2011年8月），納入10132例患者，隨機分為 4組：OSA（n=1841），No OSA（n=8291）；CPAP（n=937），no CPAP（n=687）。對終點事件全因死亡、首次全因入院、首次聯(lián)合不良事件（心源性死亡、卒中/非中樞神經(jīng)系統(tǒng)性栓塞、一過性腦缺血發(fā)作、心肌梗死）、首次大出血進行了2年隨訪。對房顫和卒中的觀察發(fā)現(xiàn)，OSAHS首次全因入院比例更高。

2013年《美國心臟病學(xué)會雜志》（JACC）報道，OSAHS干預(yù)治療可延緩和降低房顫消融術(shù)復(fù)發(fā)率，OSAHS與CPAP治療影響房顫導(dǎo)管消融術(shù)療效。心力衰竭合并OSAHS患者，導(dǎo)管射頻消融術(shù)后不易維持竇性心律。消融聯(lián)合CPAP降低房顫復(fù)發(fā)率，未行CPAP治療患者術(shù)后復(fù)發(fā)率是CPAP治療患者的2倍（P=0.01）。一項總計 1087例患者（2003～ 2013）的7個前瞻性隊列研究結(jié)果顯示，CPAP治療患者（n=557）vs.未接受CPAP的治療患者（n=530），CPAP治療患者在房顫射頻消融術(shù)后的OSAHS合并房顫復(fù)發(fā)率明顯降低（P＜0.001），消融治療與藥物治療的房顫患者接受CPAP治療后皆有明顯獲益。研究提示心內(nèi)科醫(yī)師應(yīng)關(guān)注OSAHS和房顫、卒中的相關(guān)影響。

2015年《美國心臟雜志》（Am Heart J）刊登了OSAHS與急性心力衰竭的單中心前瞻性隊列研究，為觀察睡眠障礙性呼吸和心力衰竭患者出院后死亡率的關(guān)系，收集了2007～2010年的1117例因急性左心衰（AHF）入院，既往尚未診斷為睡眠呼吸障礙（SDB）的患者，其中中樞性睡眠呼吸障礙（CSA）344例，阻塞性睡眠呼吸障礙（OSA）525例，無/輕度睡眠呼吸障礙（nmSDB）248例。評估住院期間用生理測定法監(jiān)測到的SDB，終點事件為3年死亡率。通過生存率分析發(fā)現(xiàn)，OSAHS增加急性心力衰竭死亡風(fēng)險。應(yīng)用Cox 回歸模型進行生存數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)，CSA和OSAHS均是急性心衰患者遠期死亡的獨立預(yù)測因素。CSA和OSAHS治療后生存率均明顯改善。與nmSDB相比，CSA 至死亡風(fēng)險比差異有統(tǒng)計學(xué)差異[HR=1.61（95%CI：1.1 ～ 2.4，P=0.02）]。OSAHS 與 nmSDB 相比，相應(yīng)風(fēng)險比HR=1.53 （95%CI：1.1 ～ 2.4，P=0.02）。

2016年《歐洲心臟雜志》（Eur Heart J）報道，OSAHS與夜間低氧增加慢性心力衰竭全因死亡風(fēng)險。中重度阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）、中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）、夜間低氧嚴重程度與存活率呈正相關(guān)。2015年《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》（NEJM）報道了CSA干預(yù)與心衰患者預(yù)后的SERVE-HF研究具有一定的影響。這項來自11國91個中心的隨機對照研究，納入2008年～2013年的1325例慢性心衰合并中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）患者。隨機分為匹配伺服通氣（ASV）治療組和對照組兩組，主要聯(lián)合終點是引起全因死亡的首次事件、挽救生命的干預(yù)治療、因慢性心衰惡化住院治療。次要終點是心源性 vs.全因死亡、全因住院治療 vs.慢性心衰惡化住院治療、NYHA分級、6分鐘步行實驗（6MWD）和生存質(zhì)量。

SERVE-HF研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，CSA干預(yù)增加全因死亡風(fēng)險。ASV治療CSA增加全因死亡和心血管死亡風(fēng)險。生存質(zhì)量無明顯改變，NYHA分級無明顯區(qū)別，6分鐘步行試驗（6MWD）中ASV治療組下降更明顯。

對SERVE-HF研究結(jié)果可以進一步解讀為，在藥物治療基礎(chǔ)上進行ASV治療未能改善射血分數(shù)下降的心力衰竭（HFrEF）合并CSA患者的預(yù)后，與以往研究結(jié)果不一致。ASV組心血管病死亡率上升的病理生理學(xué)機制有待闡明。該結(jié)果僅適用于心力衰竭人群研究，不適用于射血分數(shù)保留的心力衰竭患者或心力衰竭合并OSAHS的患者。對于心力衰竭合并OSAHS患者，通過早期CPAP干預(yù)能否改善預(yù)后仍不明確。

魏永祥教授還總結(jié)了OSAHS與心血管病關(guān)系的性別差異。2015年《循環(huán)》（Circulation）雜志報道ARICSHH研究結(jié)果顯示，OSAHS僅是女性hs-TnT水平的獨立預(yù)測因素，女性（P=0.03），男性（P=0.94）。該研究納入無心血管疾病女性752例，男性893例，所有患者檢測hs-TnT，隨訪15.2±0.8年后行超聲心動圖檢查記錄終點事件。OSAHS分級為無、輕度、中度、重度OSAHS。終點事件為心血管疾病、心力衰竭、心源性死亡與全因死亡。13年隨訪結(jié)果顯示，OSAHS僅是女性心衰和死亡的獨立預(yù)測因素，其中與女性心力衰竭和死亡具有相關(guān)性（P=0.01），男性（P=0.1）。OSAHS僅是女性左心室肥大的獨立預(yù)測因素，其中女性（P=0.001），男性（P=0.1）。

2016年《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》（NEJM）報道了OSAHS干預(yù)與心腦血管疾病患者預(yù)后的SAVE研究。這項2008年～2013年來自7國89個中心隨機對照研究，CPAP治療組 vs.對照組，2717例冠心病或腦血管病合并中重度OSAHS患者。主要聯(lián)合終點為心血管死亡，心肌梗死，卒中，因不穩(wěn)定型心絞痛、心衰或TIA再住院。次要終點是其他心血管事件、生活質(zhì)量、打鼾癥狀、日間嗜睡和情緒問題。研究結(jié)果顯示OSASH與心腦血管的預(yù)后具有一定影響。

目前國內(nèi)外多個中心正在進行OSAHS與心血管病領(lǐng)域的臨床研究，當前研究存在的問題主要有：研究設(shè)計多為觀察性研究，入選人群和終點評價等存在諸多差異，對于入選人群的選擇研究難度較大，研究人群較為寬泛（多學(xué)科合作的標準不盡統(tǒng)一），心血管事件風(fēng)險較低，并非特定的高危人群。RICCADSA入選的是所有冠心病患者，SAVE入選的是所有心腦血管病患者。終點評價大多為替代終點，采用CPAP干預(yù)OSAHS能否改善心血管病患者的硬終點事件仍不明確。其他治療如上氣道手術(shù)或抗缺氧藥物輔助治療（如紅景天）對OSAHS患者缺氧耐受性即生活質(zhì)量的影響也缺乏研究發(fā)展的空間。

魏教授團隊針對特定高危人群，探討OSAHS與重大心血管疾病的分子關(guān)聯(lián)與干預(yù)研究被列入2015年國家國際科技合作專項，開展臨床觀察對照研究來評價CPAP治療對于介入和搭橋患者術(shù)后的變化。同時觀察對于藥物治療（高海拔地區(qū)藏藥紅景天）對氧耐受的影響。研究目標之一是探討OSAHS與高血壓、冠心病、房顫的分子關(guān)聯(lián)機制與干預(yù)靶點。目標之二是研究中藥紅景天用于OSAHS相關(guān)心血管病的臨床干預(yù)效果與機制。

OSAHS與心血管病臨床關(guān)聯(lián)研究，一是以CMCS隊列為基礎(chǔ)，篩選OSAHS致心血管損傷的關(guān)鍵節(jié)點。2002年CMCS基線調(diào)查從既往無心血管?。–VD）事件人群（n=2481）中，收集新發(fā)CVD患者150例+選取對照組150例，通過多導(dǎo)睡眠監(jiān)測儀（PSG）篩查OSAHS。根據(jù)隨訪和診斷結(jié)果，將人群分為4組：新發(fā)CVD合并OSAHS、新發(fā)CVD無OSAHS、無CVD但有OSAHS和無CVD也無OSAHS，明確OSAHS所致代謝異常及心血管損傷的關(guān)鍵節(jié)點。研究平臺是我國多省市心血管病危險因素隊列研究（CMCS）,已入選缺血性心血管疾病病例和對照組各97例，收集194例血樣本，建立OSAHS相關(guān)心血管病的生物樣本庫，研究人群血標本進行生物標志物篩選和測定。

二是建立ACS合并OSAHS隊列，評價其對心血管事件的影響。住院ACS患者滿足入選/排除標準的簽署知情同意書，最終入選患者行PSG檢查，分為無OSA[睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）＜5）] 、輕度 OSA（5≤AHI＜ 15）、中重度 OSA（AHI）≥ 15。中重度OSA分為CPAP治療和常規(guī)治療。隨訪1、3、6、12個月。主要終點是心血管事件（心血管死亡、非致死性MI、非致死性卒中、未計劃血運重建和因心力衰竭再住院）。次要終點是單一臨床事件、全因死亡、新發(fā)心律失常、超聲指標、多導(dǎo)睡眠監(jiān)測（PSG）指標、代謝指標、炎癥指標、ESS和睡眠呼吸暫停生活質(zhì)量指數(shù)（SAQLI）量表等。目前已入選完成睡眠監(jiān)測的ACS患者933例，其中符合OSA診斷（AHI＞5）者占80.6%，中重度OSA（AHI≥15）占OSA患者的60.5%，已建立OSA相關(guān)心血管病臨床數(shù)據(jù)庫和隨訪庫并完成平均1年隨訪。已建立OSAHS相關(guān)心血管病的生物樣本庫，共收集血樣本610例。

三是探討OSAHS與心血管病的遺傳與表觀遺傳關(guān)聯(lián)機制。針對新發(fā)CVD合并OSAHS、新發(fā)CVD無OSAHS、無CVD但有OSAHS、無CVD也無OSAHS4組人群，進行全血樣本易感基因檢測，闡明OSAHS與心血管病的遺傳與表觀遺傳關(guān)聯(lián)機制。已對OSAHS相關(guān)心血管病樣本庫的全血樣本進行檢測，每組6例。Micro-RNA芯片篩選出OSAHS相關(guān)心血管疾病的差異表達MicroRNA10個，待進一步擴大樣本量驗證。甲基化芯片篩選出OSAHS相關(guān)心血管疾病的DNA甲基化位點，結(jié)果正在進行生物信息學(xué)分析。

為評價CPAP干預(yù)對OSAHS合并STEMI患者心肌損傷的影響，設(shè)計了前瞻性、多中心、開發(fā)標簽、隨機對照臨床試驗。對于接受直接PCI的STEMI患者，術(shù)后3～5天進行PSG監(jiān)測，通過入選/排除標準，簽署知情同意書，最終入選中重度OSA（AHI≥15）患者120例，分為CPAP治療組和常規(guī)治療組兩組，隨訪3個月。主要終點為心肌補救指數(shù)（MSI），次要終點為CMR指標（心肌補救、梗死體積、左室重塑指標）、超聲指標（左室結(jié)構(gòu)和功能指標）、臨床終點事件。其他指標為多導(dǎo)睡眠監(jiān)測儀（PSG）、氨基末端 B 型利鈉肽原（NT-proBNP）、Epworth睡眠量表（ESS）和睡眠呼吸暫停生活質(zhì)量指數(shù)（SAQLI）。亞組分析：分析基線LVEF≤45%/＞45%、前壁/非前壁心肌梗死等亞組的MSI指標。

為評價紅景天干預(yù)OSAHS相關(guān)心血管病的臨床效果，進行前瞻性隨機對照研究，CONSORT質(zhì)量評價標準，申請臨床試驗注冊，入選OSAHS（輕中度和重度）合并心血管病患者80例并隨機分為常規(guī)治療組和常規(guī)治療+紅景天組兩組，檢測缺氧指標、心血管危險因素指標。觀察指標一是缺氧指標：夜間平均血壓飽和度；二是心血管危險因素指標：內(nèi)皮功能、代謝指標。

魏永祥教授團隊還建立了慢性間歇性缺氧小鼠及細胞模型，給予紅景天活性成分紅景天苷。研究結(jié)果表明紅景天苷可改善慢性間歇性缺氧誘導(dǎo)的血壓升高、氧代謝異常和內(nèi)皮功能障礙，同時可緩解慢性間歇性缺氧誘導(dǎo)的內(nèi)皮細胞線粒體功能損傷。

國際科技合作成果之一，是在美方指導(dǎo)下建立符合國際標準的生物樣本庫。基于CMCS隊列研究，入選新發(fā)缺血性心血管疾病患者及健康對照。在美方指導(dǎo)下，收集臨床資料及空腹血樣，建立符合國際標準的生物樣本庫。至2017年9月共收集生物樣本800余份。樣本庫內(nèi)包括正常對照（無CVD無OSAHS）、單純 CVD 組（無 OSAHS）、單純OSAHS組（無 CVD）、CVD合并OSAHS組。成果之二是從美方引進智能化氧氣控制的OSAHS動物模型制作和細胞培養(yǎng)設(shè)備及技術(shù)，如動物三氣培養(yǎng)箱，細胞三氣培養(yǎng)箱。

魏教授總結(jié)，OSAHS與心血管病（包括高血壓、冠心病、房顫和心力衰竭）密切相關(guān)，是心血管病發(fā)病與不良預(yù)后的獨立危險因素。對于OSAHS合并心血管病患者，通過CPAP干預(yù)能降低血壓、血脂、改善心功能及生活質(zhì)量等替代終點，但能否降低死亡、心肌梗死等硬終點事件仍不明確，需進一步隨機對照研究評價OSAHS干預(yù)對特定高危心血管?。ㄈ鏏CS、STEMI）臨床硬終點如死亡率、心血管事件等的影響。上氣道手術(shù)、抗缺氧藥物輔助治療（如紅景天）對OSAHS患者代謝指標、缺氧耐受性及生活質(zhì)量的影響仍需進一步探討。