陳 冰, 肖春穎, 唐偉亮, 陳 雷, 李玉萍, 馮建軍, 呂博杰

(解放軍第二六六醫(yī)院, 1. ICU; 2. 放射科; 3. 普通外科; 4. 醫(yī)務(wù)處, 河北 承德, 067000)

腹腔內(nèi)脂肪測(cè)定與2型糖尿病相關(guān)性研究

陳 冰1, 肖春穎2, 唐偉亮2, 陳 雷3, 李玉萍2, 馮建軍2, 呂博杰4

(解放軍第二六六醫(yī)院, 1. ICU; 2. 放射科; 3. 普通外科; 4. 醫(yī)務(wù)處, 河北 承德, 067000)

腹腔內(nèi)脂肪; 2型糖尿病; 相關(guān)性

2型糖尿病的發(fā)病和肥胖密切相關(guān)[1]。本研究比較腹腔內(nèi)脂肪面積<100 cm2和腹腔內(nèi)脂肪面積≥100 cm2的2型糖尿病患者的HOMA-IR、糖化血紅蛋白(HbA1c)、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)等相關(guān)指標(biāo)。分析HOMA-IR與這些指標(biāo)相關(guān)性[2], 探討腹腔內(nèi)脂肪與2型糖尿病的相關(guān)性，報(bào)告如下。

1 資料與方法

選取本院2015年3月—2016年9月收治的200例2型糖尿病患者為研究對(duì)象，根據(jù)患者腹腔內(nèi)脂肪面積分為對(duì)照組(皮下脂肪型肥胖型，腹腔內(nèi)脂肪面積<100 cm2)和研究組(內(nèi)臟脂肪型肥胖型，腹腔內(nèi)脂肪面積≥100 cm2), 每組100例。對(duì)照組男58例，女42例; 年齡41～67歲，平均年齡(59.07±2.45)歲; 病程2～12年，平均病程(6.23±1.96)年。研究組男56例，女44例; 年齡40～69歲，平均年齡(59.85±2.47)歲; 病程1～10年，平均病程(6.01±1.1)年。所有患者均自愿簽署同意書。2組患者性別、平均年齡及病程等方面的資料相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

常規(guī)體格檢查[3]: 由2名專業(yè)的體檢醫(yī)師按照標(biāo)準(zhǔn)方法對(duì)2組患者身高、體質(zhì)量、血壓、腰圍等進(jìn)行測(cè)量，并計(jì)算BMI。

腹腔內(nèi)脂肪面積檢測(cè): 采用GE LightSpeed VCT排螺旋CT對(duì)所有患者腹腔內(nèi)脂肪面積進(jìn)行檢測(cè)。將掃描模式設(shè)置為Helical, 掃描層厚5 mm, 旋轉(zhuǎn)時(shí)間0.8 s, 重建層厚1.25 mm, 掃描間隔5 mm, 管電壓120 kV, 螺距1.375∶1, 管電流280 mA, 掃描范圍自膈下至腰5椎體下緣。應(yīng)用LightSpeed VCT XT軟件系統(tǒng)，采用平面計(jì)算方法，對(duì)腹腔內(nèi)脂肪面積及腹腔內(nèi)脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比進(jìn)行檢測(cè)[4]。

實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測(cè): 所有患者于入院后第2天抽取清晨空腹靜脈血5 mL, 應(yīng)用葡萄糖氧化酶法對(duì)空腹血糖(FPG)進(jìn)行檢測(cè); HbA1c采用武漢互康科技發(fā)展有限公司提供的糖化血紅蛋白分析儀測(cè)定; FINS采用免疫化學(xué)發(fā)光法測(cè)定[5]; TG、TC、HDL-C、LDL-C采用貝克曼庫爾特AU680自動(dòng)生化分析儀測(cè)定; HOMA-IR=FPG×FINS/22.5。

觀察指標(biāo)：比較2組HOMA-IR、HbA1c、BMI、舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)、腰圍、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、腹腔內(nèi)脂肪面積、腹腔內(nèi)脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比。

2 結(jié) 果

研究組HOMA-IR、HbA1c、BMI、DBP、SBP較對(duì)照組均顯著更高(P<0.05)。見表1。研究組腰圍、TC、HDL-C較對(duì)照組均顯著更高(P<0.05); 研究組TG、HDL-C與對(duì)照組相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。研究組腹腔內(nèi)脂肪面積及腹腔內(nèi)脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比依次為(123.57±8.32) cm2、(51.23±7.62) %, 顯著高于對(duì)照組的(75.87±5.63) cm2、(35.56±5.56) %(P<0.05)。將HOMA-IR與HbA1c、BMI、DBP、SBP、腰圍、TC、HDL-C、腹腔內(nèi)脂肪面積及腹腔內(nèi)脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比進(jìn)行雙變量分析，結(jié)果顯示, HOMA-IR與HbA1c、BMI、腰圍、HDL-C、腹腔內(nèi)脂肪面積及腹腔內(nèi)脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比呈正相關(guān)(P<0.05); 而HOMA-IR與DBP、SBP、TC無顯著相關(guān)性(P>0.05)。進(jìn)一步行偏相關(guān)分析結(jié)果顯示，校正HbA1c、BMI、腰圍、HDL-C、后, HOMA-IR與腹腔內(nèi)脂肪面積及腹腔內(nèi)脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比呈正相關(guān)(P<0.05)。

表1 2組HOMA-IR、HbA1c、BMI、DBP、SBP比較

與對(duì)照組比較, *P<0.05。

表2 2組腰圍、TG、TC、HDL-C、LDL-C比較

與對(duì)照組比較, *P<0.05。

3 討 論

中國2型糖尿病發(fā)病人數(shù)不斷增加，不僅給患者的工作和生活帶來嚴(yán)重的負(fù)面影響，還給家庭及社會(huì)帶來沉重的心理與經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[6]。2型糖尿病是由環(huán)境、遺傳等因素相互作用而導(dǎo)致的一種內(nèi)分泌代謝疾病，因胰島素抵抗及胰島素分泌缺陷引起脂肪、碳水化合物、水、電解質(zhì)及蛋白質(zhì)紊亂[7]。研究[8]發(fā)現(xiàn), 2型糖尿病的發(fā)病和肥胖密切相關(guān), BMI與2型糖尿病表現(xiàn)出顯著正相關(guān)性。BMI與2型糖尿病的相關(guān)性不僅表現(xiàn)為脂肪含量的增加，還與脂肪的分布有關(guān)。腹部脂肪堆積導(dǎo)致的內(nèi)臟脂肪型肥胖會(huì)增加胰島素抵抗，增加2型糖尿病的患病風(fēng)險(xiǎn)[9]。

目前，臨床常采用測(cè)量腰圍作為內(nèi)臟脂肪型肥胖判斷方法，但效果不佳。螺旋CT是確定內(nèi)臟脂肪型肥胖診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，故本研究選用LightSpeed VCT XT軟件系統(tǒng)測(cè)定2型糖尿病患者腹腔內(nèi)脂肪面積及腹腔內(nèi)脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比[10]。一個(gè)外表看起來苗條健康的人，其體內(nèi)儲(chǔ)存的脂肪含量可能遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過正常水平，達(dá)到危險(xiǎn)水平，這些脂肪主要聚積于大網(wǎng)膜、心臟、肝臟及胰腺等部位。這些脂肪雖然不影響體形，但給健康帶來了一定危害，增加了2型糖尿病的患病風(fēng)險(xiǎn)。

本研究雙變量分析結(jié)果顯示, HOMA-IR與HbA1c、BMI、腰圍、HDL-C、腹腔內(nèi)脂肪面積及腹腔內(nèi)脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比呈正相關(guān)。進(jìn)一步行偏相關(guān)分析結(jié)果顯示, HOMA-IR與腹腔內(nèi)脂肪面積及腹腔內(nèi)脂肪面積占腹腔全部脂肪百分比呈正相關(guān)。表明腹腔內(nèi)脂肪含量及百分比越高，發(fā)生2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)越高。分析原因?yàn)楦共恐镜亩逊e可導(dǎo)致胰島素抵抗，其機(jī)制與以下幾點(diǎn)有關(guān): ① 腹部脂肪組織可分泌出大量的游離脂肪酸，并損害胰島β細(xì)胞的功能，從而導(dǎo)致胰島素抵抗。② 脂肪組織可分泌出腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、瘦素、單核細(xì)胞趨化蛋白-1、抵抗素等細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子在2型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用。由于內(nèi)臟型肥胖人群脂肪細(xì)胞的增大，導(dǎo)致其分泌過量的腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、瘦素、單核細(xì)胞趨化蛋白-1、抵抗素等細(xì)胞因子，減少脂聯(lián)素的分泌，從而增加胰島素抵抗的風(fēng)險(xiǎn)。

[1] 龐鵬宇, 任小寧, 王沁易, 等. 2型糖尿病伴脂肪肝患者血漿FGF21水平與肥胖、脂代謝及胰島素抵抗的相關(guān)性[J]. 現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展, 2016, 16(27): 5340-5342, 5308.

[2] 林毅輝, 雷閩湘, 蔣建家, 等. 肥胖2型糖尿病患者腹腔內(nèi)脂肪面積與胰島素抵抗的相關(guān)性[J]. 山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2016, 47(10): 922-925.

[3] Lee C M, Huxley R R, Wildman R P, et al. Indices of abdominal obesity are better discriminat- ors of cardiovascular risk factorsthan BMI: a meta analysis [J]. J Clin Epidemiol, 2008, 61 (07): 646-653.

[4] 趙建宇, 楊杰, 劉學(xué)亮, 等. 2型糖尿病合并肥胖癥患者胰島素抵抗與血清肝酶及膽汁酸的關(guān)系[J]. 中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué), 2016, 20(08): 1356-1357.

[5] 林毅輝, 雷閩湘, 蔣建家, 等. 肥胖2型糖尿病患者腹腔內(nèi)脂肪面積與胰島素抵抗的相關(guān)性[J]. 山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2016, 47(10): 922-925.

[6] Sandeep S, Gokulakrishnan K, Velmumgan K, et al. Visceral & subcutaneous abdominal fat in relation to insulin resistance & metabolic syndrome in nondiabetic south Indians[J]. Indian J Med Res, 20l3, 13l (08): 629-635.

[7] 張敏, 吳晨光, 陳小羅, 等. 肥胖及初診2型糖尿病患者血清C1補(bǔ)體腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白12水平變化及相關(guān)因素分析[J]. 中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志, 2015, 37(07): 536-538.

[8] 曾艷紅, 任進(jìn)軍, 陳艷芳, 等. 胰腺脂肪蓄積與腹部脂肪含量相關(guān)性64排VCT 測(cè)量研究[J]. 中國臨床醫(yī)學(xué)影像雜志, 2014, 25(04): 252-255.

[9] Heni M, Machann J, Staiger H, et al. Pancreatic fat is negatively associated with insulin secretion in individuals with impaired fasting glucose and/or impaired glucose tolerance: a nuclear magnetic resonance study[J]. Diabetes Metab Res Rev, 2010, 26(3): 200-205.

[10] 李國生, 劉栩晗, 李欣宇, 等. 黃連素調(diào)節(jié)BMP4轉(zhuǎn)錄通路基因表達(dá)改善2型糖尿病地鼠內(nèi)臟白色脂肪組織胰島素抵抗的研究[J]. 中國中藥雜志, 2016, 41(03): 514-520.

R 587.1

A

1672-2353(2017)23-239-02

10.7619/jcmp.201723100

2017-07-02

河北省承德市科技局科學(xué)技術(shù)項(xiàng)目(20151087)

呂博杰