以華裔科學(xué)家為主導(dǎo)的一個(gè)美國(guó)舊金山醫(yī)學(xué)研究小組，以人腦取代鼠腦進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，找出了導(dǎo)致阿茲海默癥的主要遺傳因素，而且可能已研究出消除其破壞性的治療方法。

舊金山獨(dú)立生物醫(yī)學(xué)研究中心格萊斯登研究所的科學(xué)家以人腦而非鼠腦進(jìn)行測(cè)試，隨后發(fā)現(xiàn)，帶有稱為載脂蛋白E4（ApoE4）基因的人腦，即便只擁有1個(gè)這種基因，罹患阿茲海默癥的機(jī)率是其他人的兩倍以上，若擁有兩個(gè)以上該基因，則發(fā)病率將大幅增加為12倍。

研究人員發(fā)現(xiàn)，人腦內(nèi)的載脂蛋白E4會(huì)增加β淀粉蛋白質(zhì)生成。腦中如有過多β淀粉蛋白質(zhì)，會(huì)聚集成塊，繼而破壞神經(jīng)元的放電功能，導(dǎo)致人體出現(xiàn)與阿茲海默癥相關(guān)的癥狀。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)令人感到意外，因?yàn)檫^去以鼠腦進(jìn)行的研究，并未發(fā)現(xiàn)載脂蛋白E4會(huì)增加β淀粉蛋白質(zhì)生成。

研究主導(dǎo)人黃亞東（Yadong Huang）是格萊斯登研究所的華裔資深研究員兼轉(zhuǎn)化推進(jìn)中心主任，他在聲明中表示：“以老鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，進(jìn)行對(duì)人類疾病的研究，一直為醫(yī)學(xué)界所擔(dān)憂和詬病?！彼赋觯S多藥物在老鼠身上的成效非常顯著，但用在人類大腦組織上卻不具療效。

為了減少有害蛋白質(zhì)的累積，科學(xué)家嘗試改變會(huì)制造這種蛋白質(zhì)的載脂蛋白E4基因，通過使用結(jié)構(gòu)校正劑（一種改變載脂蛋白E4基因形狀的化合物，將其重塑為類似但無害的基因）處理人類載脂蛋白E4神經(jīng)元，從而得以恢復(fù)腦細(xì)胞的正常功能。研究人員下一階段將與制藥公司合作，在人體上實(shí)驗(yàn)這種結(jié)構(gòu)校正劑。

黃亞東表示：“過去10年里的阿茲海默癥藥物開發(fā)成果，基本上令人失望?！彼退膱F(tuán)隊(duì)希望能夠改變這個(gè)現(xiàn)狀。