美國芝加哥大學一個科研團隊發(fā)現(xiàn)，H5N1禽流感病毒感染人類肺上皮細胞的機制與兩個人類基因有關，因此可以通過影響這兩個基因來開發(fā)抗病毒的新方法。

相關論文發(fā)表在美國學術刊物《細胞報告》上。研究人員說，H5N1禽流感病毒感染人體時，常通過肺上皮細胞入侵。為了篩查哪些基因與病毒感染機制有關，研究人員利用基因編輯技術制造出約1.9萬個存在不同基因變異的肺上皮細胞，讓它們接觸H5N1病毒。

結果發(fā)現(xiàn)，名為SLC35A1的基因負責編碼細胞表面的一種受體，病毒可利用這種受體在細胞表面“著陸”。如果把它敲除，病毒就失去了感染宿主的“抓手”。

另一個名為C1C的基因可調(diào)節(jié)免疫反應，它抑制細胞對外來病原體的免疫應答。如果將它的功能關閉，免疫反應就會更強，有助于抵抗禽流感病毒。

但是論文作者之一、芝加哥大學微生物學助理教授巴拉吉·馬尼卡薩米表示，不能靠永久性敲除C1C基因來抗病毒，因為感染結束后，還需要它來關閉免疫反應，否則會引發(fā)自身免疫性疾病。

研究人員說，這些發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)幫助人體抵抗禽流感病毒的新方法。此外，他們還用類似方法讓細胞接觸其他病原體，發(fā)現(xiàn)C1C基因在多種疾病中都發(fā)揮重要作用，因此可能在多種疾病的治療中被作為靶點。