齊洪濤,朱為勇
女性患者,63 歲,患陣發(fā)性心房撲動(dòng)(房撲)、心房顫動(dòng)(房顫)3 年,因發(fā)作頻繁于2016-09-06入院。入院后在局麻下行射頻消融術(shù),實(shí)施肺靜脈隔離及三尖瓣峽部消融。術(shù)后床旁超聲心動(dòng)圖檢查無心包積液。返回病房30 min后,患者出現(xiàn)冷汗、心悸、胸悶、憋氣,血壓測不到。床旁超聲心動(dòng)圖顯示心包積液(中量)。立即行心包穿刺術(shù),抽出暗紅色血液約 200 ml,血壓升至100/70 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),放置引流管,48 h后無血液引流出,拔除引流管。術(shù)后1周復(fù)查超聲心動(dòng)圖無心包積液,患者出院。出院 1 周后,出現(xiàn)發(fā)熱,體溫 37.5℃,伴胸疼,與呼吸有關(guān),計(jì)算機(jī)斷層攝影術(shù)(CT) 檢查顯示,雙肺下葉纖維片條影,心包增厚,心包少量積液,雙肺胸膜局限性增厚。體溫逐漸增高,于2016-09-29再次入院。入院后體溫升至 39.2℃。1周后復(fù)查胸部CT顯示:雙肺下葉片狀實(shí)變影,考慮壓迫性肺不張,不除外合并炎癥,胸腔雙側(cè)積液(中量),心包積液(中量)。在 B型超聲引導(dǎo)下再次行右側(cè)胸腔穿刺,抽出胸腔積液 800 ml,留置引流管,48 h引流胸腔積液 150 ml,癥狀緩解拔除引流管。實(shí)驗(yàn)室檢查,血常規(guī):中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù):7.06×109/L(參考值:1.80×109/L~6.30×109/L),中性粒細(xì)胞百分比:85.2%(參考值:40.0%~75.0%)。C反應(yīng)蛋白:144.900 mg(參考值:0.000~5.000 mg)。紅細(xì)胞沉降率 90 mm/h(參考值:0~20 mm/h )。胸腔積液為滲出液。細(xì)菌、真菌感染相關(guān)檢查均陰性,腫瘤相關(guān)標(biāo)志物定量分析均陰性。根據(jù)患者臨床表現(xiàn)及各種化驗(yàn)檢查結(jié)果,診斷為心臟損傷后綜合征(PCIS),加用地塞米松 5 mg 每日1次靜脈滴注,治療6天癥狀消失,復(fù)查胸部CT,心包積液為極少量,無胸腔積液,停用地塞米松,患者出院。出院后隨訪患者無胸悶、憋氣,無房顫發(fā)作,胸部 CT檢查未再出現(xiàn)胸腔、心包積液。
PCIS于1953 年作為二尖瓣擴(kuò)張術(shù)并發(fā)癥被首次報(bào)道。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、胸膜心包炎,有時(shí)發(fā)展為有癥狀的胸膜滲出,可持續(xù)數(shù)天至數(shù)月。實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞升高、紅細(xì)胞沉降率升高、胸膜滲出伴有或不伴肺滲出。因?yàn)槿鄙偬禺愋园Y狀及診斷手段,使 PCIS 的診斷相對困難,通常診斷采用排除法。PCIS 常發(fā)生于心臟或心包損傷后,手術(shù)、心肌梗死、介入治療或創(chuàng)傷是常見原因。
自上世紀(jì)九十年代開始,由于介入技術(shù)的應(yīng)用逐漸增多,射頻消融術(shù)后發(fā)生 PCIS 的報(bào)道逐漸增加,因?yàn)樯漕l消融后心包炎或心包滲出往往歸因于心臟穿孔,射頻消融術(shù)后發(fā)生的PCIS 常常被漏診。有研究顯示,心臟穿孔血液進(jìn)入心包可能是導(dǎo)致 PCIS的主要原因。
盡管對 PCIS 的發(fā)病機(jī)制了解很少,但通常認(rèn)為與自身免疫紊亂有關(guān),支持免疫學(xué)說的證據(jù)為,PCIS出現(xiàn)癥狀的時(shí)間與產(chǎn)生心臟抗體的時(shí)間一致,對非類固醇類消炎藥反應(yīng)迅速,且易復(fù)發(fā)。PCIS的治療主要依靠非類固醇消炎藥物及類固醇藥物。
本例患者有射頻消融術(shù)及心包填塞病史,2周后出現(xiàn)發(fā)熱、胸痛癥狀,并逐漸發(fā)生雙側(cè)胸腔及心包滲出,化驗(yàn)紅細(xì)胞沉降率增快,C反應(yīng)蛋白升高,胸腔積液為滲出液,符合PCIS特征。胸腔及心包滲出的原因可排除感染及腫瘤因素,結(jié)合對類固醇激素反應(yīng)良好,本患者符合PCIS診斷。本病例報(bào)告的臨床意義在于,射頻消融術(shù)后出現(xiàn)心包填塞,特別是心包填塞治愈后再次出現(xiàn),并合并胸腔滲出時(shí),除考慮到心臟穿孔外,還應(yīng)考慮到PCIS。