李云

【摘要】 目的：探討氨氯地平聯(lián)合依那普利在老年高血壓治療中的效果。方法：選取2015年4月-2017年4月在筆者所在醫(yī)院接受診治的320例老年高血壓患者，其中單純應(yīng)用氨氯地平進(jìn)行治療者160例歸為對照組，另氨氯地平聯(lián)合依那普利治療者160例歸為觀察組，觀察比較兩組的療效、患者治療前后血壓變化情況及不良發(fā)應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果：觀察組與對照組治療的總有效率分別為98.1%、73.8%，不良反應(yīng)發(fā)生率分別為9.4%、31.2%，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者治療后SBP、DBP較治療前均明顯降低，且治療后觀察組患者SBP、DBP水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：氨氯地平聯(lián)合依那普利治療老年高血壓效果肯定，降壓效果明顯，且不良反應(yīng)少，安全可靠，值得推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 老年高血壓； 氨氯地平； 依那普利

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.2.079 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）02-0153-03

高血壓是一種常見、多發(fā)的全身性疾病，以持續(xù)性血壓過高為主要特征，可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。高血壓可引起腦卒中、冠心病、心肌梗死等多種心血管疾病，嚴(yán)重的甚至?xí)l(fā)多器官衰竭，造成死亡[1]。高血壓引起的左心室肥厚及血管壁增厚也可導(dǎo)致諸多病理性后果，如心血管疾病、器官的缺血和衰竭等[2]。隨著我國人口老齡化的加快，高血壓在老年人群中的發(fā)病率呈現(xiàn)出遞增的趨勢，高血壓是導(dǎo)致老年人腎功能衰竭、腦卒中、冠心病等疾病的重要因素，嚴(yán)重影響老年患者的生活質(zhì)量，老年患者對藥物的耐受性和敏感度具有一定特殊性，往往需要使用一種以上的降壓藥物進(jìn)行治療，本文將以90例老年高血壓患者為研究對象，觀察氨氯地平聯(lián)合依那普利治療的效果，旨在為其治療提供醫(yī)學(xué)循證依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年4月-2017年4月在筆者所在醫(yī)院接受診治的320例老年高血壓患者，所有患者中無合并嚴(yán)重肝腎等臟器功能衰竭者，無繼發(fā)性高血壓、高鉀血癥、雙側(cè)腎動脈狹窄、糖尿病患者，入組前15 d內(nèi)均未使用過降壓藥物，無對氨氯地平和依那普利過敏者。其中單純應(yīng)用氨氯地平進(jìn)行治療者160例歸為對照組，另氨氯地平聯(lián)合依那普利治療者160例歸為觀察組。觀察組中男106例，女54例，年齡61～82歲，平均（70.3±4.5）歲，病程10～25年，平均（15.5±2.5）年；對照組中男108例，女

52例，年齡60～80歲，平均（70.0±4.3）歲，病程11～23年，平均（14.6±2.6）年。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組患者單純服用氨氯地平片（輝瑞制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H10950224，起始劑量為5 mg，1次/d，最大劑量為10 mg，1次/d），5 mg/次，1次/d；觀察組在對照組的基礎(chǔ)上口服依那普利片（揚子江藥業(yè)集團江蘇制藥股份有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H32026567，起始劑量為10～20 mg，1次/d），10 mg/次，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療6周。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

治療后患者臨床癥狀消失，收縮壓（SBP）較治療前下降30 mm Hg以上，舒張壓（DBP）下降20 mm Hg以上，或者血壓恢復(fù)至正常水平為顯效；治療后患者臨床癥狀有所改善，SBP較治療前下降<30 mm Hg，DBP下降10～19 mm Hg或較治療前下降不到10 mm Hg，但未達(dá)到正常水平為有效；治療后患者血壓水平無變化或升高為無效[3]?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

所得數(shù)據(jù)資料采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 19.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，SBP、DBP水平用（x±s）表示，采用t檢驗；總有效率及不良反應(yīng)發(fā)生率用百分率表示，采用字2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效對比

觀察組與對照組治療的總有效率分別為98.1%、73.8%，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療前后血壓水平比較

兩組患者治療后SBP、DBP較治療前均明顯降低，且治療后觀察組患者SBP、DBP水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況

觀察組與對照組的不良反應(yīng)發(fā)生率分別為9.4%、31.2%，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表3。

3 討論

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在高血壓的發(fā)生發(fā)展中扮演者重要的角色，RAAS中的腎素可激活血管緊張素原，使其轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ（AngⅠ），AngⅠ再經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶水解生成血管緊張素Ⅱ（AngⅡ），AngⅡ可提高電壓依賴性鈣通道活性，促進(jìn)血管內(nèi)皮生成內(nèi)皮素，過度產(chǎn)生的內(nèi)皮素可收縮血管平滑肌，使外周阻力升高，進(jìn)而升高血壓[4-6]。目前多采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑等藥物治療高血壓，而由于老年患者的生理特殊性，降壓藥物的選擇及合理應(yīng)用十分重要。

氨氯地平是一種二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，可直接作用于血管平滑肌，擴張血管，增加冠狀動脈血流量，提高心肌供氧量，降低外周血管阻力，從而使血壓下降[7]。氨氯地平具有較高的生物利用度，藥效長，血漿半衰期長達(dá)35～50 h，可有效、持久、平穩(wěn)控制晨間高血壓，另外也可直接影響成纖維細(xì)胞合成膠原蛋白，阻滯血管平滑肌細(xì)胞鈣通道，逆轉(zhuǎn)細(xì)胞內(nèi)鈣離子超負(fù)荷，抑制鈣離子依賴性DNA酶Ⅰ活性，降低內(nèi)皮素含量，從而起到抗心肌細(xì)胞凋亡和抗心肌纖維化的作用[8]，且在治療過程中不會影響心腦腎等重要臟器功能，對血脂、血糖代謝無任何影響，擴張血管緩慢，減少了與血管相關(guān)的不良反應(yīng)的發(fā)生。endprint

依那普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，可維持24 h的血藥濃度，經(jīng)膽道、泌尿道雙通道排出體外，可增加腎血流量，改善腎功能，具有一定腎保護作用，適用于腎功能不全的患者[9]。依那普利通過抑制組織和周圍的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，抑制AngⅠ轉(zhuǎn)化為AngⅡ，從而阻斷AngⅡ促進(jìn)成纖維細(xì)胞合成膠原蛋白的作用及其對血管收縮、水鈉潴留的作用，舒張血管，達(dá)到降壓目的。另外依那普利還能夠阻斷AngⅡ?qū)δz原酶的抑制作用，抑制激肽酶，減少緩激肽的降解，從而抑制心肌間質(zhì)膠原沉積[10]；也可阻斷AngⅡ激活心肌細(xì)胞核鈣離子依賴性DNA酶Ⅰ活性的作用，從而減少心肌細(xì)胞的凋亡，改善心肌缺血和逆轉(zhuǎn)左心室肥厚[11]。

本次研究中觀察組治療后SBP、DBP水平較治療前明顯降低，且改善程度優(yōu)于對照組，其治療的總有效率達(dá)到了97.8%，明顯高于對照組的73.3%，說明氨氯地平與依那普利聯(lián)合治療老年高血壓可協(xié)同作用，提高療效，降壓效果優(yōu)于單使用氨氯地平。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為11.1%，明顯低于對照組的35.6%，說明聯(lián)合治療可減少不良反應(yīng)的發(fā)生。陳樹根等[12]在同類研究中得出氨氯地平聯(lián)合依那普利治療的總有效率為94.87%，明顯高于單使用氨氯地平治療的79.49%，且氨氯地平聯(lián)合依那普利治療后患者的收縮壓、舒張壓、24 h動態(tài)收縮壓和舒張壓、白晝收縮壓和舒張壓、夜間動態(tài)收縮壓和舒張壓均優(yōu)于單使用氨氯地平治療的患者，與本次研究結(jié)果基本一致，進(jìn)一步驗證了氨氯地平聯(lián)合依那普利在老年高血壓治療中的良好效果。

綜上所述，可知氨氯地平聯(lián)合依那普利治療老年高血壓效果肯定，降壓效果明顯，且不良反應(yīng)少，安全可靠，值得推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：2017-06-27）endprint