(巨野縣人民醫(yī)院，山東 巨野 274900)

腦出血、腦梗死是中老年人群中最常見的血管性疾病，感音神經(jīng)性耳聾是由于內(nèi)耳毛細(xì)胞、聽神經(jīng)或聽覺中樞病變引起的耳聾；以雙耳聾為首發(fā)癥狀的腦出血、腦梗死較少見，臨床醫(yī)師多將其誤診為耳科疾病。現(xiàn)將我院以雙耳聾為首發(fā)癥狀的腦出血、腦梗死各1例患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，旨在提高對(duì)該類病的認(rèn)識(shí)，減少誤診，提高治愈率。

1 臨床資料

病例1：患者男性，75歲，漢族，退休教師，因突發(fā)耳聾4小時(shí)于2010-11-24收住我科；患者在活動(dòng)中突然出現(xiàn)頭痛、雙側(cè)耳聾，言語流利，可書寫與家人交流，急到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院門診，未給予特殊處理；約1小時(shí)后出現(xiàn)意識(shí)模糊不清，左側(cè)肢體癱瘓，惡心、嘔吐胃內(nèi)容物1次，小便失禁，急來院就診，腦CT報(bào)告右側(cè)顳葉腦出血，量約12 ml。既往有高血壓病史10年，左側(cè)基底核區(qū)腦出血(量約11 ml)病史3年，無聽力障礙病史，無煙酒嗜好。入院查體：血壓160/100 mmHg，神志模糊，輕度躁動(dòng)，查體不合作，雙眼向左側(cè)凝視麻痹，視野檢查不合作，雙瞳孔等大等圓，對(duì)光反射靈敏，左側(cè)鼻唇溝變淺，聽力及伸舌檢查不合作，頸強(qiáng)，心肺聽診無異常，四肢肌力及深淺感覺檢查不合作，左側(cè)Babinski sign(+)。復(fù)查血常規(guī)、血凝、生化結(jié)果大致正常，腦干誘發(fā)電位檢查正常。入院后經(jīng)甘露醇減輕腦水腫等綜合治療，3周后意識(shí)清晰，癱瘓肢體肌力明顯好轉(zhuǎn)，聽力無恢復(fù)。

病例2：患者男性，68歲，漢族，農(nóng)民，因突然耳聾3天于2016-06-18收住耳科；3天前，患者午睡后突然感雙側(cè)耳聾，聽不清家人說話，言語流利、肢體活動(dòng)無異常，來我院門診查電測(cè)聽報(bào)告右耳神經(jīng)性耳聾，左耳聽力下降，為進(jìn)一步診療收住耳科。既往否認(rèn)有高血壓、腦梗死等特殊病史；無聽力障礙病史，無煙酒嗜好。入院查體：血壓150/70 mmHg，神志清晰，精神差，粗測(cè)雙側(cè)視野無缺損，雙瞳孔等大等圓，對(duì)光反射靈敏，雙側(cè)鼻唇溝對(duì)稱，Rinne試驗(yàn)：雙側(cè)氣導(dǎo)>骨導(dǎo)(均縮短)，Weber試驗(yàn)：偏向左側(cè)，伸舌居中，心肺聽診無異常，四肢肌力肌張力正常，右側(cè)偏身感覺障礙，右側(cè)Babinski sign(+)。復(fù)查血常規(guī)、血凝、生化結(jié)果大致正常；腦干誘發(fā)電位檢查正常，入院后復(fù)查腦MRI報(bào)告左側(cè)顳葉急性腦梗死，右側(cè)丘腦及雙基底核區(qū)多發(fā)腔隙性軟化灶；為進(jìn)一步治療轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科。經(jīng)抗血小板等綜合治療，住院16天出院，雙側(cè)聽力部分恢復(fù)。

2 討 論

蝸神經(jīng)起自耳螺旋神經(jīng)節(jié)的雙極神經(jīng)元，其周圍突感受Corti器毛細(xì)胞的沖動(dòng)，中樞突進(jìn)入內(nèi)聽道與前庭神經(jīng)一道經(jīng)內(nèi)耳孔在小腦下腳后方進(jìn)入腦干，終止于腦橋尾端的蝸神經(jīng)核，雙側(cè)蝸神經(jīng)核和上橄欖核發(fā)出的纖維交叉形成斜方體，再上行形成外側(cè)丘系，大部分纖維在下丘中繼換元后止于內(nèi)側(cè)膝狀體，內(nèi)側(cè)膝狀體發(fā)出聽輻射經(jīng)內(nèi)囊后肢終止于顳葉的聽覺中樞。復(fù)雜交錯(cuò)的聽覺傳導(dǎo)通路發(fā)生病變可導(dǎo)致不同特點(diǎn)的感音神經(jīng)性耳聾[1]。一側(cè)蝸神經(jīng)核或其以下部位的損傷可導(dǎo)致同側(cè)的神經(jīng)性耳聾，中樞性耳聾系雙側(cè)蝸神經(jīng)核以上聽覺中樞徑路損害所引起[2]。

例1患者無聽力障礙病史，既往有左側(cè)基底核區(qū)腦出血病史3年，左側(cè)腦出血后破壞了左側(cè)內(nèi)囊后肢處聽輻射，單側(cè)聽覺中樞破壞不引起耳聾。此次發(fā)病腦CT報(bào)告右側(cè)顳葉腦出血量約12 ml；終因左側(cè)聽輻射及右側(cè)顳葉聽覺中樞均遭破壞引起耳聾。破壞性病灶損傷一側(cè)聽覺中樞通常不會(huì)影響聽力，如有影響，也僅為聽力下降，不會(huì)導(dǎo)致耳聾；若雙側(cè)聽覺中樞受損會(huì)引起聽力下降，甚至導(dǎo)致耳聾[3]。日本研究人員[4]曾報(bào)道：5例雙側(cè)殼核出血引起皮質(zhì)聾，1例患者首先一側(cè)殼核出血，之后對(duì)側(cè)顳葉白質(zhì)出血引起突發(fā)性雙側(cè)耳聾。謝江波等[5]報(bào)道：1例以雙側(cè)耳聾為首發(fā)癥狀的腦基底核區(qū)出血，該患者5個(gè)月內(nèi)分別出現(xiàn)左、右側(cè)基底核區(qū)腦出血。張振等[6]報(bào)道：患者在痛哭時(shí)突發(fā)耳聾，腦CT示右側(cè)基底核區(qū)腦出血，既往有左側(cè)基底核區(qū)腦出血病史3年，電測(cè)聽示雙側(cè)全耳聾。本病例與文獻(xiàn)報(bào)道基本一致。

例2患者突然發(fā)生耳聾，言語流利，可否定感覺性失語診斷，入院后腦核磁共振報(bào)告顯示患者左側(cè)顳葉急性腦梗死，右側(cè)丘腦陳舊性腦梗死灶。陳舊性右側(cè)丘腦梗死灶使右側(cè)內(nèi)側(cè)膝狀體處的聽覺通路受到破壞，單側(cè)聽覺中樞破壞后，因聽覺中樞2、3級(jí)神經(jīng)元均有不交叉的神經(jīng)纖維在同側(cè)上行，通常不會(huì)影響聽力，因此病人既往無耳聾病史。今左側(cè)顳葉急性腦梗死灶破壞了左側(cè)聽覺中樞；雙側(cè)聽覺中樞均受到破壞且左側(cè)損傷重，出現(xiàn)右側(cè)耳聾及左側(cè)聽力下降，與電測(cè)聽報(bào)告一致。經(jīng)積極改善腦血液循環(huán)治療，聽力部分恢復(fù)。我院耳科馬玉起等報(bào)道[7]以耳聾為首發(fā)癥狀的腦梗死1例，腦CT報(bào)告雙側(cè)大腦顳葉聽放射冠區(qū)皮質(zhì)下腦梗死，系雙側(cè)聽覺中樞受到破壞引起感音神經(jīng)性耳聾。

耳聾的常見病因包括感染性、藥源性及腫瘤等。根據(jù)患者的病史、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，上述病因均被排除。本文2例患者是腦出血或腦梗死后，損傷兩側(cè)聽覺中樞致雙側(cè)感音神經(jīng)性耳聾，說明腦出血、腦梗死可導(dǎo)致感音神經(jīng)性耳聾，病變的位置決定了耳聾的程度與特點(diǎn)[8]。