李詩(shī)卉， 張巨， 陳小偉， 蘇昌亮， 王振熊， 張歸玲， 葉海琪， 朱文珍

神經(jīng)炎癥、腦損傷以及膠質(zhì)瘤

Zhang等對(duì)硫代乙酰胺(thioacetamide)誘導(dǎo)的急性肝性腦病(AHE)大鼠(n=12)和對(duì)照組大鼠(n=12)分別進(jìn)行11C-PK1195和18F-DPA-714示蹤劑的PET成像(每組6只)，比較組間的全腦攝取值。又將46只AHE大鼠分為四組進(jìn)行干預(yù)：生理鹽水(NS)組(n=13)、米諾環(huán)素(MINO)組(n=11)、地塞米松(DEXA)組(n=11)和MINO+DEXA組(n=11)，對(duì)其行18F-DPA-714的PET成像，計(jì)算吸收值，并分析大鼠的旋轉(zhuǎn)試驗(yàn)、生化指標(biāo)和組織病理學(xué)結(jié)果。最終證實(shí)11C-PK11195和18F-DPA-714 PET均能檢測(cè)到AHE模型的神經(jīng)炎癥，18F-DPA-714 PET可以敏感地監(jiān)測(cè)治療效果。

Salem等對(duì)大鼠注射大腸桿菌脂多糖(LPS)模擬膿毒血癥，后測(cè)量全腦勻漿中的IL-1B、IL-6、TNFA、可溶性淀粉狀蛋白-β(Aβ)和p-tau蛋白，并通過(guò)免疫染色定量皮層Aβ斑塊，Iba1免疫染色定量小膠質(zhì)細(xì)胞密度。注射LPS后72h靜脈內(nèi)注射18F-flutemetamol，數(shù)字放射自顯影量化冷凍切片獲得腦攝取量。最終發(fā)現(xiàn)以IL-1B為著的細(xì)胞因子明顯增加。注射LPS的大鼠的可溶性Aβ、p-tau、皮層小膠質(zhì)細(xì)胞密度以及大腦皮層活性顯著高于對(duì)照組，而大腦白質(zhì)(胼胝體)18F-flutemetamol攝取量無(wú)明顯差異，得知LPS內(nèi)毒素血癥會(huì)導(dǎo)致繼發(fā)性神經(jīng)炎癥和細(xì)胞因子升高，腦中可溶性Aβ、p-tau和Aβ斑塊以及18F-Flutemetamol會(huì)在腦皮質(zhì)沉積。

LU等使用動(dòng)態(tài)對(duì)比增強(qiáng)磁共振成像量化創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)后大鼠血腦屏障(BBB)通透性，并根據(jù)腦水含量量化腦水腫，同時(shí)測(cè)量受損組織中的超氧化物、20-羥基二十碳四烯酸(20-HETE)、閉鎖連接蛋白(ZO)-1、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)-9和c-Jun氨基末端激酶(JNK)途徑的蛋白質(zhì)含量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，TBI后，20-HETE水平、血腦屏障通透性和腦水腫明顯增加，同時(shí)伴有超氧化物的產(chǎn)生，而超氧化物歧化酶水平及總抗氧化能力下降，另外，MMP-9和JNK途徑的蛋白質(zhì)表達(dá)上調(diào)，而封閉蛋白和ZO-1的表達(dá)被抑制。表明20-HETE可能通過(guò)增加MMP-9和緊密連接蛋白的表達(dá)而加重TBI后BBB的破壞。此外，氧化應(yīng)激和JNK信號(hào)通路也可能參與BBB調(diào)節(jié)異常。

Cross等對(duì)小鼠行連續(xù)5天的重復(fù)震蕩皮層撞擊(rcCCI)(n=15)或假CCI(n=8)，在第一次CCI后給予鼻內(nèi)紫杉醇(PTX)(0.6mg/kg，n=6)或生理鹽水(SAL)(n=9)。后在14T的掃描儀上行擴(kuò)散張量成像(DTI)掃描，使用手動(dòng)畫ROI以及FSL纖維束追蹤空間統(tǒng)計(jì)分析(TBSS)獲得各向異性參數(shù)(FA)。18F-氟代脫氧葡萄糖(FDG)PET成像量化突觸活性。第45天病理評(píng)估外囊和海馬的錐突損傷(銀染)和突觸丟失(PSD-95)。發(fā)現(xiàn)與假處理組(SHAM)相比，外囊區(qū)rcTBI的FA降低了17%(0.21±0.01 vs 0.25±0.01，P≤0.05)，TBSS觀察到廣泛的白質(zhì)損傷區(qū)域。PTX-rcCCI與SHAM或SAL-rcCCI無(wú)顯著差異。大部分SAL-rcCCI的外囊可見(jiàn)軸突變性(5/6)，而PTX處理組未觀察到，用PTX小鼠“標(biāo)準(zhǔn)化”后SAL-rcCCI顯示FDG攝取顯著降低。SHAM組SAL-和PTX-rcCCI組的全腦SUV分別為120.5±30.1、90.3±18.7和129.2±23.0，P≤0.05。與SHAM和PTX相比，SAL-rcCCI海馬PSD-95免疫熒光減少。從而得知DTI和FDG-PET均能檢測(cè)到重復(fù)震蕩損傷后腦白質(zhì)結(jié)構(gòu)和糖代謝的改變，而只有FDG-PET能夠監(jiān)測(cè)到PTX后的改變。

Wang等對(duì)29只大鼠右側(cè)基底節(jié)注射40μL自體血制造腦出血(ICH)模型并在D1、D3、D7、D14、D21、D28在7T掃描儀上行T2WI和DTI，D0行T2WI測(cè)量血腫體積，DTI測(cè)量平均擴(kuò)散系數(shù)(MD)、軸向和徑向擴(kuò)散系數(shù)。隨后取組織行HE，Iba1和膠質(zhì)纖維酸性蛋白染色。最終發(fā)現(xiàn)，D1的MD圖上ICH擴(kuò)散變化主要包括相對(duì)中央高值區(qū)[rCEVZ，(9.54±2.57)×10-4mm2/s]、相對(duì)低值區(qū)[rOVZ，(6.94±0.96)×10-4mm2/s]以及相對(duì)邊緣高值區(qū)[rPEVZ，(9.61±0.59)×10-4mm2/s]。D1、D3、D7的rCEVZ不僅有異質(zhì)性的紅細(xì)胞和血清，在D1、D3還有腦實(shí)質(zhì)壞死。D1、D3、D7的rOVZ有血管源性和細(xì)胞毒性水腫，在D3和D7有中性粒細(xì)胞的聚集，D3～D28有小膠質(zhì)細(xì)胞增殖，D7～D28則有星形細(xì)胞增生。rPEVZ的D1、D3、D7出現(xiàn)細(xì)胞毒性和血管源性水腫，D3～D28存在膠質(zhì)增生。D1、D3的異常擴(kuò)散體積大于D0的血腫體積。D1、D3、D7的rCEVZ體積明顯小于D0的血腫體積。rOVZ和rPEVZ體積分別在D1和D3達(dá)到峰值。表明腦出血后血腫以及周圍組織的擴(kuò)散存在著復(fù)雜的病理改變背景。

Liu等利用動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比增強(qiáng)灌注加權(quán)成像(DSC-PWI)和擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)技術(shù)測(cè)量了41例膠質(zhì)母細(xì)胞瘤[患者平均年齡(62.32±12.09)歲]強(qiáng)化區(qū)域以及周圍區(qū)域的相對(duì)腦血容量(rCBV)和表觀擴(kuò)散系數(shù)(ADC)，并采集組織的Ki-67、異檸檬酸脫氫酶(IDH)、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)以及EGFR信息，將影像參數(shù)與組織病理學(xué)指標(biāo)、基因指標(biāo)、生存時(shí)間進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)ADC與基因標(biāo)志物IDH無(wú)顯著相關(guān)性(P≥0.05)。而強(qiáng)化區(qū)最大相對(duì)腦血容量rCBVmax與mTOR顯著相關(guān)(P=0.047)，調(diào)整性別和EGFR后，腫瘤周圍區(qū)域最大相對(duì)腦血容量rCBVperi-tumor與mTOR顯著相關(guān)。Cox回歸分析顯示，rCBVperi-tumor和年齡是總生存時(shí)間(OS)最強(qiáng)的兩個(gè)預(yù)測(cè)指標(biāo)(OR=1.29、1.063，P=0.003、0.005)。在ROC分析中，rCBVperi-tumor的曲線下面積比其他影像學(xué)參數(shù)和基因組生物標(biāo)志物的更大，rCBVperi-tumor與年齡的組合提高了對(duì)OS的預(yù)測(cè)性，特異度為78.9%，敏感度為81.8%。該研究顯示rCBV與mTOR-EGFR通路標(biāo)志物間存在顯著的放射基因組關(guān)聯(lián)，而rCBVperi-tumor具有比單獨(dú)基因標(biāo)志物和ADC參數(shù)更好的預(yù)后價(jià)值。

Jiang等對(duì)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(GBM)行酰胺質(zhì)子轉(zhuǎn)移加權(quán)(APTW)成像，并對(duì)組織標(biāo)本行MGMT免疫組化，最終發(fā)現(xiàn)MGMT非甲基化組的APTW明顯高于MGMT甲基化組。在區(qū)分MGMT甲基化和MGMT非甲基化的GBMs時(shí)，APTWmax和APTWave的曲線下面積為0.857，符合率為90.4%，表明APTW在識(shí)別GBM MGMT方面有很大意義，對(duì)烷化劑治療有很大指導(dǎo)作用。

腫瘤學(xué)

Bhujwalla等用自由誘導(dǎo)-衰變化學(xué)位移成像(fid-csi)掃描了21只肝細(xì)胞癌(HCC)荷瘤大鼠和5只對(duì)照大鼠，基于超極化代謝物間的標(biāo)記交換計(jì)算乳酸和丙氨酸的信號(hào)強(qiáng)度比值(Lac/ala)，后取組織行組織病理學(xué)檢測(cè)，并用液體磁共振波譜學(xué)對(duì)LDH和GPT活性進(jìn)行測(cè)定。最終發(fā)現(xiàn)癌前病變和HCC的Lac/ala比值較正常組織明顯增高，腫瘤組織LDH/GPT比值與Lac/ala比值呈正相關(guān)(R2=0.357)，rtPCR顯示糖酵解酶及EpCAM的表達(dá)水平與Lac/Ala比值呈正相關(guān)。表明超極化代謝物MRSI能夠可靠地鑒別正常肝組織和肝細(xì)胞癌，并能鑒別高度的糖酵解腫瘤。

Das等對(duì)36名高風(fēng)險(xiǎn)前列腺癌患者行68Ga-PSMA PET/CT和包括DWIBS在內(nèi)的MPMRI。前列腺被劃分為12區(qū)，最大SUVmax和最小ADC所在的區(qū)域被視為可能的原位點(diǎn)，如果它們同時(shí)出現(xiàn)在一個(gè)區(qū)則被認(rèn)為是一致的。同時(shí)進(jìn)行精囊、淋巴結(jié)和骨骼受累評(píng)估以及TNM分類。發(fā)現(xiàn)19/36例患者(52.7%)PET/CT 與 MRI表現(xiàn)一致，21/36例患者(58.3%)68Ga-型PSMA和MRI的T分期表現(xiàn)相似，15/36例(41.7%)患者中，表現(xiàn)有差異。68Ga-PSMA PET/ CT比MRI檢測(cè)出更多的淋巴結(jié)受累(44：25)，25例(69.4%)區(qū)域性淋巴結(jié)分期和26例非區(qū)域淋巴結(jié)分期(72.2%)兩種方法表現(xiàn)一致，1例骨轉(zhuǎn)移、1例肝轉(zhuǎn)移和2例肺轉(zhuǎn)移被PET/CT檢測(cè)到而未被MRI檢出。因此得出結(jié)論，68Ga-PSMA PET/CT能比MRI檢測(cè)出更多的淋巴結(jié)以及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。

Kono等對(duì)皮下移植了HER2過(guò)表達(dá)的CHO細(xì)胞的小鼠模型注射Chem-Ab (n=7)和SSC-Ab (n=7)。注射后第3天采集圖像，測(cè)量腫瘤/全身計(jì)數(shù)比率(T/WB比值)，第4天藥代動(dòng)力學(xué)分析Chem-Ab組與SSC-Ab組的ga-67累積。最終發(fā)現(xiàn)SSC-Ab較Chem-Ab具有更高的結(jié)合力。

Heidari等將AR42J、HT-29和A549細(xì)胞系在FDG和醋酸奧曲肽(OCT)中孵育。ELISA法測(cè)定小鼠即時(shí)血清胰島素(INS)水平。HT-29荷瘤小鼠禁食4h后用生理鹽水(對(duì)照)、OCT(5mg/kg)、OCT+INS腹腔(IP)注射，PET成像或處死取樣測(cè)量FDG器官分布。Western blot檢測(cè)腫瘤、肌肉、褐色脂肪、心臟等組織的胞質(zhì)和血漿膜(PM)glut-4表達(dá)。發(fā)現(xiàn)不同劑量OCT下HT-29、A549或AR42J對(duì)FDG攝取無(wú)顯著差異，小鼠血清素顯著的OCT劑量依賴性降低，給藥后15～30min到達(dá)峰值。相比對(duì)照，OCT組心肌和褐色脂肪的SUVmean明顯減少，但兩組間腫瘤的攝取情況相似。OCT+INS組心肌、褐色脂肪有較強(qiáng)的攝取，但腫瘤攝取下降。生物分布研究中，F(xiàn)DG的攝取與PET圖像相似。與對(duì)照和OCT+INS組相比，OCT組的心臟和骨骼肌、棕色脂肪和腫瘤中的glut-4細(xì)胞膜分?jǐn)?shù)下降，而胞質(zhì)分?jǐn)?shù)上升。證明OCT可以提高FDG腫瘤顯像的效果，對(duì)腫瘤的FDG攝入影響很小，但是降低了心臟和棕色脂肪的攝入。

Song等采用熒光素標(biāo)記大鼠肝癌細(xì)胞(MCA-RH 7777)并建立裸鼠肝癌模型，分別進(jìn)行體外和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)。四組(n=6)分別采用腫瘤內(nèi)溶瘤病毒治療(T-VEC)+ RFH(42℃ 30min)、單獨(dú)T-VEC、單獨(dú)RFH、磷酸鹽緩沖液(PBS)干預(yù)，應(yīng)用光學(xué)和超聲成像監(jiān)測(cè)腫瘤大小。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，體外實(shí)驗(yàn)中聯(lián)合治療組存活細(xì)胞數(shù)量最少，生物熒光信號(hào)明顯下降(P<0.001)，體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中聯(lián)合治療組生物熒光信號(hào)顯著降低(P<0.05)，超聲顯示腫瘤體積最小(P<0.05)。證明RFH可以促進(jìn)HCC的溶腫瘤病毒療法，并可通過(guò)光學(xué)和超聲成像來(lái)有效監(jiān)測(cè)。

Jin等使用基于镥的上轉(zhuǎn)化納米顆粒(UCNPs)的光譜CT檢測(cè)活體裸鼠骨肉瘤，共聚焦顯微鏡評(píng)估細(xì)胞對(duì)UCNPs的吸收，并進(jìn)行細(xì)胞毒性試驗(yàn)、血常規(guī)檢查、肝腎功能、體重及其他指標(biāo)的毒性試驗(yàn)。發(fā)現(xiàn)光譜CT可以鑒別出UCNPs、碘海醇和骨骼，可區(qū)分出鈣和含有UCNPs的骨肉瘤組織，同時(shí)其毒性較低，有較大的臨床應(yīng)用前景。

Herranz等對(duì)200名乳腺癌患者注射120～140MBq的18F-FDG后1h行俯臥位高分辨力專用乳腺PET(dbPET)掃描，時(shí)間點(diǎn)分別為化療兩周期前后以及術(shù)前新輔助化療后。記錄最大標(biāo)準(zhǔn)攝取值(SUVmax)以及空間特征。發(fā)現(xiàn)3個(gè)時(shí)間點(diǎn)的病灶體積差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，新輔助化療前平均SUVmax明顯高于兩周期后(13.1 vs 5.5，P=0.019)，而兩周期后(post-2 cycles)和新輔助化療后SUVmax無(wú)明顯差異(5.5 vs 3.9，P=0.35)。證明dbPET可以從定位以及定量監(jiān)測(cè)新輔助化療。

Han等在小鼠乳腺癌細(xì)胞培養(yǎng)基中分別加入羅丹明標(biāo)記的G3(釓噴葡胺)-磺胺(碳酸酐酶-靶向樹(shù)突狀對(duì)比劑)及G3(釓噴葡胺)-半胱氨酸(對(duì)照劑)，流式鑒定細(xì)胞。六周齡的Balb/c小鼠的乳腺脂肪墊中植入4T1細(xì)胞(5×105/每只)，7天后兩種樹(shù)突對(duì)比劑(DCA)靜脈注入，于第5、30、60、120、240min行T1WI。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，G3(DTPA- Gd)-SA和G3(DTPA-Gd)- Cys的R1s均略高于10/mm·s。流式顯示在低氧細(xì)胞中G3(DTPA- Gd)-SA-RhB比G3(DTPA- Gd)-Cys-RhB有更高的攝取。體外實(shí)驗(yàn)中，最初2h內(nèi)兩組腫瘤部位信號(hào)強(qiáng)度大致相似，4h后，G3(DTPA-Gd)-SA仍可見(jiàn)強(qiáng)化而G3(DTPA-Gd)-Cys已經(jīng)消退。證明低氧細(xì)胞中碳酸酐酶靶向的樹(shù)突狀對(duì)比劑具有更高的攝取率，且可以優(yōu)化MR成像。

Larimer等使用抗PD-1單克隆試劑或與抗CTLA-4結(jié)合治療兩種腫瘤模型(CT26和MC38)小鼠，在療效出現(xiàn)分化前行PET成像，使用免疫熒光以及免疫組化對(duì)9例PD-1治療的黑色素瘤腫瘤組織中的顆粒酶B進(jìn)行定量分析。發(fā)現(xiàn)顆粒酶B能夠區(qū)分出對(duì)治療是否敏感。人腫瘤組織樣本顯示，治療后15天，其累積量有顯著差異，證明顆粒酶B是一種準(zhǔn)確的具有預(yù)測(cè)性的PET標(biāo)志物。

肝、腎、心血管疾病以及糖尿病

Jung等對(duì)C57BL/6J野生型小鼠隨機(jī)使用四氧嘧啶(100μliv，四氧嘧啶一水合物，Abcam)以誘導(dǎo)出I型糖尿病或在16周內(nèi)接受35%基于豬油的高脂飲食以誘導(dǎo)II型糖尿病。β3受體激動(dòng)劑CL316243激活棕色脂肪組織(BAT)，在注射TRL-SPIO(富含甘油三酯的脂蛋白-超順磁性氧化鐵)前后20min用7T MR儀行T2*W Multiecho-GRE序列掃描，并行活體顯微鏡(IVM)分析，對(duì)BAT中TRL-QD(富含甘油三酯的脂蛋白-量子點(diǎn))的攝取實(shí)時(shí)成像。發(fā)現(xiàn)對(duì)照小鼠CL治療后信號(hào)顯著下降，但I(xiàn)型和II型糖尿病小鼠模型未檢測(cè)到注射TRL-SPIO前后BAT信號(hào)顯著改變。IVM分析也符合此結(jié)果，證實(shí)Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病導(dǎo)致BAT中TRL(富含甘油三酯的脂蛋白)攝入量減少。

Xiao等將80只雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照(NC)組和糖尿病(DMN)組，DMN組腹腔注射鏈脲佐菌素(65mg/kg)，NC組給予生理鹽水。兩組分別在不同時(shí)間點(diǎn)(3、7、14、21、28、35、42、49、56、63、70d)進(jìn)行BOLD-MRI掃描，測(cè)量腎皮質(zhì)和髓質(zhì)R2*(CR2*，MR2*)并計(jì)算比值，各時(shí)間點(diǎn)測(cè)量尿蛋白排泄(UAE)并行組織病理學(xué)檢測(cè)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)糖尿病組在不同時(shí)間點(diǎn)的CR2*和MR2*值明顯高于對(duì)照組(P<0.01)，這些R2*值逐漸升高并在第35天達(dá)到峰值(CR2*=33.95±0.34s-1，MR2*=43.79±1.46s-1)，后逐漸降低至第70天[CR2*=(33.17±0.69)s-1，MR2*=(41.61±0.95)s-1]，但仍顯著高于對(duì)照組[CR2*=(28.41±0.56)s-1，MR2*=(31.77±0.87)s-1，P<0.01]。DMN組的MCR從1.12逐漸上升到第42天的1.32，然后逐漸下降，到第70天降至1.25。DMN組的UAE逐漸升高，從第7天開(kāi)始明顯高于NC組(P<0.01)。DMN組的GSI高于NC。與NC相比，DMN組的系膜體積密度(Vvmes)和毛細(xì)血管表面密度(Svcap)增加。證明BOLD-MRI可以非侵入性地評(píng)估糖尿病的腎臟缺氧狀況，并早于UAE檢測(cè)出糖尿病腎臟損傷。

Xu將雄性Wistar大鼠分為對(duì)照組和糖尿病合并抑郁癥組(DD組)，DD組腹腔注射STZ，對(duì)照組注射檸檬酸鹽緩沖液。后將DD組暴露于慢性不可預(yù)見(jiàn)的輕度壓力(CUMS)下28d，所有大鼠CUMS程序后立即進(jìn)行曠場(chǎng)和Morris水迷宮測(cè)試。后處死取腦組織檢測(cè)前額葉皮層(PFC)、海馬(HI)和下丘腦(HY)的膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)、谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(GLS)、谷氨酸脫羧酶(GAD)的表達(dá)，剩余組織行MR檢查以探查代謝變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)DD組結(jié)果顯示血糖高(>33.3mol/L)，體重下降(P<0.01)，曠場(chǎng)試驗(yàn)中，DD組總行程和行為活動(dòng)減少(P<0.05)，Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)中DD組穿越平臺(tái)面積較少(P<0.05)。DD組GFAP，GLS的平均光密度(MOD)升高，GS的MOD降低。PFC中GAD的MOD升高。DD組的所有3個(gè)區(qū)域的Lac水平均高于對(duì)照組。PFC和HI的Glu、Gln、NAA、Cre和Cho降低，Tau升高。 此外，在PFC中觀察到Asp和Gly的水平下降，在HI中Ala下降而m-Ins增加。在HY中，GABA、NAA、Ala、Glu、Gln、Cho、Gly和Asp的濃度均下降。表明能量代謝和氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)代謝的改變可能與糖尿病合并抑郁癥的發(fā)病有關(guān)，Gln-Glu-GABA循環(huán)紊亂在導(dǎo)致合并癥神經(jīng)元損傷中發(fā)揮著重要作用。

Cohain等從5只小鼠中獲得新鮮正常肝臟切成500μm的切片并置于冰冷的恢復(fù)培養(yǎng)基中，后將連續(xù)切片置于MR波譜儀中，在37℃下用氧合生長(zhǎng)培養(yǎng)基持續(xù)灌注，獲得31P譜以評(píng)估ATP的存在，后將超極化13C1-丙酮酸鹽沖入光譜儀的NMR管中，進(jìn)入肝臟，獲得連續(xù)13C NMR譜使用MNova進(jìn)行光譜分析。發(fā)現(xiàn)每個(gè)肝臟采集的31P光譜顯示了ATP的特征信號(hào)，證實(shí)了切片的活性。每次13C1丙酮酸注射之后，在20s內(nèi)檢測(cè)到13C1-乳酸鹽和13C1-丙氨酸信號(hào)，持續(xù)1.5min。首次在NMR光譜儀上維持并顯示精確切割的小鼠肝臟切片的活性并記錄超極化的13C1-丙酮酸鹽代謝。

Abeyakoon等對(duì)4個(gè)豬腎以85mL/min的恒定流率用充分氧化的(100%)溫?zé)岬募t細(xì)胞溶液灌注。影像引導(dǎo)下將OxyLite探針置于的腎皮質(zhì)內(nèi)，將檢測(cè)到的光聲成像(OPUS)信號(hào)與來(lái)自O(shè)xyLite探針的測(cè)量結(jié)果進(jìn)行實(shí)時(shí)測(cè)量，同時(shí)間歇夾住腎動(dòng)脈直至腎梗死。獲得結(jié)果之前與EVNP連接的腎臟1和4已發(fā)生梗塞，腎臟2和3在間接OPUS衍生的氧飽和度大小和OxyLite探針之間顯示良好的時(shí)間相關(guān)性。表明可以用臨床光聲系統(tǒng)評(píng)估腎皮質(zhì)缺血，并且OPUS測(cè)量結(jié)果與體外正常體溫灌注條件下血運(yùn)重建的豬腎中的侵入性O(shè)xyLite測(cè)量值相關(guān)。

Tanifum等將含有脂質(zhì)-PEG-THI567綴合物，DSPE-PEG-DOTA-Gd復(fù)合物和羅丹明DHPE的脂質(zhì)混合物通過(guò)標(biāo)準(zhǔn)脂質(zhì)體制劑方案制成尺寸約(170±10)nm的靶向粒子，同時(shí)制備對(duì)照非靶向制劑，流式評(píng)估體外顆粒結(jié)合、受體特異性以及體內(nèi)白細(xì)胞細(xì)胞亞群結(jié)合分布。對(duì)小鼠行ApoE(-/-)MRI成像(IACUC批準(zhǔn)方案)，在注射前后和72～96h后采集圖像，后取組織行組織病理學(xué)檢測(cè)。發(fā)現(xiàn)VLA-4靶向顆粒在體外和體內(nèi)以皮摩爾結(jié)合常數(shù)與活化的單核細(xì)胞和T-淋巴細(xì)胞結(jié)合。延遲相成像中，注射靶向藥物的在主動(dòng)脈弓或降主動(dòng)脈的平均信號(hào)比非靶向藥物的高4倍。表明載有T1對(duì)比劑的脂質(zhì)體納米顆粒靶向結(jié)合單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞后可通過(guò)MRI對(duì)ApoE(-/-)小鼠中的易損斑塊進(jìn)行無(wú)創(chuàng)觀察。

感染與炎癥

Both等通過(guò)對(duì)91例疑似巨細(xì)胞動(dòng)脈炎(GCA)患者的顳淺動(dòng)脈進(jìn)行熒光分子成像及臨床、病理結(jié)果對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，體外熒光成像顯示GCA標(biāo)本的組織蛋白酶活性顯著增加，而經(jīng)病理證實(shí)GCA患者織蛋白酶B、K、L的表達(dá)也的確顯著增加。體外熒光成像信號(hào)溫和，但與組織蛋白酶K活性及其病理染色評(píng)分的相關(guān)性極強(qiáng)。因此，在診斷GCA時(shí)，組織蛋白酶能夠作為免疫組織學(xué)和分子影像學(xué)的一種生物標(biāo)記。

Einspieler等回顧分析經(jīng)過(guò)FDG-PET/CT檢查的50例可疑主動(dòng)脈移植物感染患者，和13例主動(dòng)脈修復(fù)但沒(méi)有移植物感染的腫瘤患者，最終共鑒定了28例感染和35例未感染的移植物。ROC分析顯示，SUVmax是診斷移植物感染最有力的預(yù)測(cè)指標(biāo)，且臨界值為>4.48。這說(shuō)明半定量方法，尤其是SUVmax，可以為評(píng)估胸主動(dòng)脈或腹主動(dòng)脈修補(bǔ)術(shù)后移植物感染提供了良好的參考，并可提高18F-FDG-PET/CT診斷可疑移植物感染的準(zhǔn)確性。

Kabnurkar等利用18F-FDG PET/CT對(duì)46例不明原因發(fā)熱(PUO)患者進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)42例(91.30%)具有高代謝濃聚灶，其中14例非特異性的FDG攝取對(duì)最終的診斷沒(méi)有幫助。通過(guò)病理、生化及臨床證實(shí)，46例PUO中18例并沒(méi)有病理性疾病并且不再發(fā)熱。PET則能夠鑒別28例特異性濃聚灶患者的不同病因，因此，18F-FDG PET/CT對(duì)PUO濃聚灶的病因鑒別具有重要意義。FDG-PET/CT掃描陰性可排除PUO由灶性病因引起，但需要進(jìn)一步的前瞻性研究來(lái)證實(shí)。本研究表明，18F-FDG-PET/CT對(duì)識(shí)別引起PUO的隱匿性病變具有更高的敏感度。

Hedgire等招募了接受放療的胰腺癌患者和健康志愿者在靜脈注射納米氧化鐵前及48h后進(jìn)行上腹部MRI掃描，然后在T2*序列上勾畫出主動(dòng)脈比的ROIs，再利用Amira軟件將其轉(zhuǎn)化為R2*圖像，最后利用T檢驗(yàn)分析兩組病例R2*值的差別，結(jié)果顯示，與對(duì)照組比，放療后的胰腺癌患者主動(dòng)脈壁吸收納米氧化鐵明顯增多。因此，納米氧化鐵可為癌癥患者放療后血管炎性改變提供無(wú)創(chuàng)的定性定量評(píng)估依據(jù)。

Wang等將14只母豬誘發(fā)急性末梢回腸炎后進(jìn)行超聲分子成像對(duì)照研究，病例隨機(jī)分為2組，抗炎治療組和對(duì)照組，并于第1、3、6天分別拍攝3個(gè)腸段，通過(guò)免疫熒光染色法檢測(cè)p選擇素的表達(dá)水平，研究發(fā)現(xiàn)，除了在第1天兩組間無(wú)明顯差異外，第3天、第6天抗炎治療組的回腸的p選擇素表達(dá)水平明顯低于對(duì)照組。因此，超聲分子成像縱向監(jiān)測(cè)可對(duì)急性回腸炎豬模型的抗炎治療效果進(jìn)行評(píng)估。本研究也為利用無(wú)輻射技術(shù)監(jiān)測(cè)腸炎的臨床應(yīng)用鋪平了道路。

Ferda等對(duì)20例常規(guī)檢查不能明確感染具體原因的敗血癥患者進(jìn)行了18F-FDG-PET/MRI成像，發(fā)現(xiàn)了90%患者的致病原因，并且知道了其中16例患者的后續(xù)治療。PET與MRI的融合是一種先進(jìn)的成像技術(shù)，該實(shí)驗(yàn)也證明了18F-FDG-PET/MRI在診斷免疫低下敗血癥患者及指導(dǎo)治療上具有重要的價(jià)值，在檢測(cè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)及骨骼肌肉系統(tǒng)感染上具有明顯的優(yōu)勢(shì)。

Liu等建立了金葡菌感染的小鼠腦膿腫模型和一個(gè)對(duì)照研究的小鼠腦腫瘤模型，并且對(duì)腦膿腫小鼠行抗生素治療，然后用分別于治療前后進(jìn)行CEST MR成像，結(jié)果發(fā)現(xiàn)CEST能夠有效的鑒別腦膿腫和腦腫瘤。同時(shí)發(fā)現(xiàn)接受抗生素治療的腦膿腫小鼠，CEST信號(hào)明顯降低，而對(duì)照組的高對(duì)比信號(hào)依舊存在。因此，細(xì)菌胞內(nèi)CEST對(duì)比成像可以作為一種特異性的MR成像技術(shù)有效地評(píng)估金葡菌感染的小鼠模型，另外，這個(gè)方法可以作為一種無(wú)創(chuàng)的技術(shù)來(lái)檢測(cè)病菌對(duì)抗生素的治療反映?？傊?xì)菌胞內(nèi)CEST MR對(duì)比成像為診斷深部器官的細(xì)菌感染及監(jiān)測(cè)療效提供了一個(gè)新的臨床成像方法。

Jahromi等合成了一種順磁性的Fe3+螯合物與全氟溴辛烷(PFOB)復(fù)合物-PFOB(P-PFOB)NE，這種復(fù)合物有較好的X線吸收率及T1弛豫率。在11.7T的場(chǎng)強(qiáng)下，利用2D化學(xué)位移成像(CS I)技術(shù)，運(yùn)用這種新型的納米乳劑(NE)探針對(duì)小鼠體內(nèi)炎癥進(jìn)行敏感性成像實(shí)驗(yàn)。研究發(fā)現(xiàn)，NE具有標(biāo)記巨噬細(xì)胞的能力，它在小鼠體內(nèi)積聚的位置正是炎癥所在的地方；在PFOB氟的峰值處，可以看到Fe3+依賴的化學(xué)位移成線性，利用CSI技術(shù)就能夠同時(shí)追蹤各種亞型細(xì)胞?？傊撗芯亢铣傻腜-PFOB NE復(fù)合物是一種新型的19F MRI探針，大大增加了炎癥成像的敏感性，并且能夠用于體內(nèi)免疫細(xì)胞各種亞型的示蹤。

分析與量化

Yuan等對(duì)39例男性和71例女性志愿者在3T MR儀上行全身脂肪像和水像成像，其中19例女性和11例男性被診斷為代謝綜合征。采用圖像處理軟件ImageJ測(cè)量胸椎內(nèi)脂肪組織(ITAT)、腹內(nèi)脂肪組織(IAAT)、軀干皮下脂肪組織(TSAT)和下肢脂肪組織(LLAT)的體積。用Osirix軟件測(cè)量肝臟、胰腺、L2～L4椎體和下肢骨骼肌的脂肪含量(FF)。發(fā)現(xiàn)男性ITAT和IAAT的脂肪含量更多，TSAT、LLAT和總脂肪組織(TAT)含量更少，腹內(nèi)脂肪組織比例(IAAT%)更高。高年齡組(≥ 60歲)比年輕組(<60歲)有更高的ITAT，IAAT和IAAT%。絕經(jīng)后女性TAT較少，ITAT較多，IAAT%較高。高齡組和絕經(jīng)后組女性下肢骨骼肌脂肪含量較高。絕經(jīng)后組女性的椎體脂肪含量較高。多元Logistic回歸分析顯示，IAAT含量是代謝綜合征的危險(xiǎn)因素。表明Dixon脂肪水分離技術(shù)可以對(duì)全身脂肪組織和不同器官的脂肪含量進(jìn)行定量分析。不同性別和年齡組的脂肪組織和各器官脂肪含量分布存在差異。腹內(nèi)脂肪組織的積聚可能增加代謝綜合征的風(fēng)險(xiǎn)。

Cai等采集患者整個(gè)前列腺標(biāo)本(n=5，62±3年)，用9.4T動(dòng)物MR儀掃描行T2以及DWI序列掃描，然后使用具有頻率選擇性飽和脈沖(B1=100Hz，2s)序列采集CEST Z-spectra，后行組織病理學(xué)檢測(cè)，HE染色以及格里森(Gleason)模式鑒定。發(fā)現(xiàn)CEST測(cè)得的腫瘤參數(shù)值顯著低于正常組織(4.8±0.1 vs 6.5±0.3%，P<0.05)。另一方面，良性前列腺增生(BPH)的CEST參數(shù)值(12.7%)明顯高于正常組織和腫瘤。一般來(lái)說(shuō)，CEST對(duì)比圖與組織學(xué)圖像中的區(qū)域Gleason模式密切相關(guān)。

Dercle等回顧了61個(gè)接受抗PD1治療的轉(zhuǎn)移性黑色素瘤病灶，對(duì)它們行CT增強(qiáng)掃描以及基因組RNA表達(dá)譜的腫瘤活檢，腫瘤分為兩類，熱和冷的腫瘤微環(huán)境，熱定義為在4種免疫通路中的至少2種的RNA定量指標(biāo)高于中值：細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞(CD8A和CD8B)，人誘導(dǎo)的T細(xì)胞共刺激因子(ICOS)；白細(xì)胞介素2(IL2)。提取腫瘤3D圖像的影像特征。發(fā)現(xiàn)在33個(gè)熱點(diǎn)和28個(gè)冷點(diǎn)中，用于檢測(cè)熱免疫滲透的最佳特征是灰度級(jí)并發(fā)矩陣的熵和偏度。此研究初步提供了CT掃描的腫瘤影像學(xué)表型與RNA熱腫瘤免疫浸潤(rùn)之間相關(guān)性的證據(jù)。

Zhang等使用固態(tài)DPC PET/ CT系統(tǒng)(Vereos)對(duì)10例腫瘤患者行全身FDG PET / CT成像，用3D TOF OSEM在4mm×4mm×4mm下重建，NEMA模體的熱球也用同樣方法重建。最終發(fā)現(xiàn)優(yōu)化重建參數(shù)可以進(jìn)一步提高PET圖像質(zhì)量，可以節(jié)省高達(dá)40%的成本或擴(kuò)大高達(dá)40%的軸向視野，而無(wú)需增加新的檢測(cè)器。

Atkinson等對(duì)49名患有神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤(類癌、胰腺癌、甲狀腺癌、頭頸部癌、分泌兒茶酚胺和未知的原發(fā)性腫瘤)并接受了177LU-DOTATATE治療的患者回顧性分析了68Ga-DOTATATE PET/CT掃描結(jié)果，使用TexRAD紋理分析軟件分析CT和PET圖像中腫瘤的異質(zhì)性。測(cè)量PET上的Ga吸收值為SUVmax和SUVmean。使用單變量Kaplan-Meier及多變量Cox回歸分析研究圖像和臨床表現(xiàn)(即無(wú)進(jìn)展生存期和總生存期)的相關(guān)性。發(fā)現(xiàn)臨床特征通常不能預(yù)測(cè)生存率。而未過(guò)濾和過(guò)濾的CT圖像以及未過(guò)濾的PET圖像異質(zhì)性可以預(yù)測(cè)無(wú)進(jìn)展生存期和總生存期。SUVmax>8.73和SUVmean>5.19的患者的無(wú)進(jìn)展生存期和總生存期明顯優(yōu)于對(duì)照組。多元分析結(jié)果顯示，CT紋理分析和SUVmax是無(wú)進(jìn)展生存期的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。PET紋理分析是總生存率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。證明68Ga-DOTATATE PET/CT質(zhì)地異質(zhì)性和SUV測(cè)量可以作為神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤預(yù)后的指標(biāo)，并可能在這些患者的危險(xiǎn)分級(jí)中起關(guān)鍵作用。

治療診斷學(xué)

Wang用MRI可探測(cè)的納米顆粒靶向PHD2的siRNA轉(zhuǎn)染的轉(zhuǎn)染人臍帶血EPCs，48h后檢測(cè)CXCR4和HIF-1a的表達(dá)。體外transwell測(cè)定和H2O2細(xì)胞凋亡檢測(cè)法分別檢測(cè)EPCs的遷移能力和存活能力。在誘導(dǎo)中風(fēng)的光血栓形成裸鼠模型后1天，有或沒(méi)有PHD2的5×105個(gè)EPCs移植到心肌內(nèi)。在缺血性腦卒中誘導(dǎo)前1天、EPCs植入后1、3、5、7、14天進(jìn)行mNSS和腳缺陷測(cè)試評(píng)估功能恢復(fù)。在EPCs移植后1、3、7天進(jìn)行MRI和生物發(fā)光成像(BLI)。EPCs移植后第1天和第7天進(jìn)行普魯士藍(lán)和GFP染色。血管生成、神經(jīng)發(fā)生和白質(zhì)恢復(fù)分別在7天和14天進(jìn)行評(píng)估。發(fā)現(xiàn)PHD2沉默增加了EPCs中CXCR4和HIF-1a的表達(dá)。體內(nèi)和體外結(jié)果表明PHD2沉默增加EPCs的遷移和生存能力。用siPHD2-EPC處理的小鼠顯示梗塞體積顯著減少，在胼胝體的分?jǐn)?shù)各向異性(FA)比其他組增加。在siPHD2-EPCs處理的小鼠中觀察到改進(jìn)的功能恢復(fù)。第7天，在siPHD2-EPCs處理組中觀察到BDFN表達(dá)增加。組織學(xué)分析顯示，經(jīng)siPHD2-EPCs處理后，小鼠的血管生成，神經(jīng)發(fā)生和白質(zhì)恢復(fù)比其他群體均增加。證明由于遷移和存活能力的增加，PHD2沉默增加EPCs治療缺血性腦卒中的療效。

Nejadnik在一項(xiàng)正在進(jìn)行的前瞻性臨床試驗(yàn)(NCT02893293)中，對(duì)6例癌癥幸存者的7個(gè)髖關(guān)節(jié)進(jìn)行了減壓手術(shù)治療前后連續(xù)的MRI研究。在手術(shù)前注射了ferumoxytol標(biāo)記將骨髓移植到骨壞死性骨中的骨髓中間充質(zhì)干細(xì)胞(MSC)。該研究假設(shè)對(duì)骨壞死骨中干細(xì)胞的MR追蹤將成功和失敗的細(xì)胞治療的分辨成為可能。比較使用Student t-檢驗(yàn)在12個(gè)月存在或不存在關(guān)節(jié)塌陷的細(xì)胞移植的T2*值。發(fā)現(xiàn)患者髖關(guān)節(jié)的術(shù)前MRI掃描證實(shí)股骨骨骺骨壞死(ON)，關(guān)節(jié)完整表面(減壓程序的資格標(biāo)準(zhǔn))。 Ferumoxytol施用導(dǎo)致骨髓術(shù)前低T2-FSE信號(hào)。從減壓手術(shù)和鐵標(biāo)記的MSC移植后的髂嵴進(jìn)入ON，在通道內(nèi)可見(jiàn)鐵標(biāo)記的細(xì)胞。5個(gè)ON在減壓手術(shù)12個(gè)月后保持穩(wěn)定。隨著時(shí)間的推移，兩個(gè)ON顯示出減小的量，最終塌陷并且需要人造關(guān)節(jié)替代。減壓手術(shù)后1～3周，細(xì)胞移植在穩(wěn)定ON的T2*值(2.797±0.07)分別為與細(xì)胞移植的ON中T2*值相比顯著更短(P<0.05)，最終崩解(3.498±0.2383)。證明可以用Ferumoxytol增強(qiáng)的MRI監(jiān)測(cè)兒童癌癥幸存者的干細(xì)胞移植。骨壞死病變的MSC的T2*信號(hào)動(dòng)力學(xué)可預(yù)測(cè)臨床結(jié)果。這具有立即臨床適用性干細(xì)胞成像測(cè)試可能成為一個(gè)強(qiáng)大的用于診斷兒科患者骨壞死骨干細(xì)胞移植成功或失敗的工具，非侵入性地監(jiān)測(cè)植入并預(yù)測(cè)骨修復(fù)結(jié)果。

Kazmierczak等將人BRAF V600E陽(yáng)性黑色素瘤異種移植物(A375)植入裸鼠(n=10 balb/c)外側(cè)皮下。在第0天和第7天進(jìn)行BRAF / MEK抑制劑聯(lián)合治療(encorafenib，0.03mg/d；binimetinib，0.012mg/d，Array BioPharma Inc.，治療n=5)或安慰劑治療(對(duì)照n=5)。MSOT是在臨床前系統(tǒng)非增強(qiáng)的進(jìn)行(inVision 256-TF，iThera Medical GmbH)，即5h后靜脈注射av?3-整聯(lián)蛋白靶向的熒光探針(IntegriSense 750，Perkin Elmer，4nmol)。對(duì)于腫瘤體積評(píng)估，T2WI數(shù)據(jù)集隨后在臨床3T掃描儀(Magnetom Skyra，Siemens Healthineers)上獲得。 MSOT數(shù)據(jù)采集在多個(gè)波長(zhǎng)在光譜上不混合以得到avβ3-整聯(lián)蛋白特異性信號(hào)。成像結(jié)果通過(guò)離體驗(yàn)證關(guān)于微血管密度(CD31)的免疫組織化學(xué)。發(fā)現(xiàn)avβ3-整聯(lián)蛋白特異性腫瘤信號(hào)顯著降低(-79%，從7.98±2.22到1.67±1.30，P=0.030)，而對(duì)照組未發(fā)現(xiàn)明顯變化(-55%，從6.60±6.51到3.69±1.93，P=0.348)。免疫組化顯示治療中微血管密度顯著降低(CD31；療法：119±15，對(duì)照：312±62，P=0.008)。兩組腫瘤體積均增加，組間無(wú)顯著差異[治療(107±42)mm3，對(duì)照(112±44)mm3，P>0.05]。使用avβ3-整聯(lián)蛋白受體拮抗劑的競(jìng)爭(zhēng)性體內(nèi)阻斷劑西侖吉肽(Selleck Chemicals)證實(shí)了靶向熒光探針的選擇性結(jié)合。證明定量MSOT允許BRAF V600陽(yáng)性人類黑色素瘤異種移植物在小鼠中的BRAF/MEK抑制劑組合療法的早期無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)，可以將關(guān)于腫瘤avβ3-整合素受體狀態(tài)的分子信息添加到基于形態(tài)學(xué)的腫瘤反應(yīng)評(píng)估中。

Theruvath等對(duì)7個(gè)哥廷根小型豬人為地制造了股骨遠(yuǎn)端軟骨缺損。用ferumoxytol(Feraheme)標(biāo)記從髂嵴分離間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞，使用臨床無(wú)轉(zhuǎn)染劑的方案。該研究植入可活動(dòng)和凋亡ferumoxytol標(biāo)記的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞到22例軟骨缺陷病變中，并在第1、2、4、8、12和24周使用臨床3T MR掃描儀監(jiān)測(cè)植入物的信號(hào)，使用質(zhì)子密度序列(TR/TE/alpha：3700/34/90)和多回旋自旋回波序列(TR 3500ms，TE 45ms)。植入沒(méi)有ferumoxytol定義為控制組。使用學(xué)生t檢驗(yàn)比較標(biāo)記和未標(biāo)記之間的定量T2弛豫時(shí)間以及凋亡的MASI的差異。結(jié)果發(fā)現(xiàn)與相鄰的正常軟骨和未標(biāo)記的植入物相比，氧化鐵標(biāo)記的MASI顯示顯著T2縮短。在第一周，存活和凋亡的MASI在T2弛豫時(shí)間[(20.91±2.12)ms與(20.97±2.07)ms]中沒(méi)有顯示出顯著差異。在第2周，活性ferumoxytol標(biāo)記的植入物(21.79±2.59)ms的T2弛豫時(shí)間顯著低于凋亡組ferumoxytol標(biāo)記的植入物[(27.93±3.49)ms，P<0.05]。兩周后標(biāo)記消失。24周后組織學(xué)相關(guān)性顯示存活的MASI組的完全缺損修復(fù)以及凋亡的MASI組的不完全缺陷修復(fù)。在MASI之后早期鐵信號(hào)迅速喪失表明細(xì)胞死亡，并預(yù)示許多周后的不完全缺損修復(fù)。這是第一個(gè)在大型動(dòng)物模型中用MRI檢測(cè)MASI早期植入失敗的研究。

Kunawudhi等對(duì)5例非小細(xì)胞肺癌患者中進(jìn)行了PET/CT檢查，每例患者均使用11C-厄洛替尼和18F-FDG。腫瘤均有EGFR突變狀態(tài)。有2名患有野生型EGFR的患者和3名患有EGFR突變即外顯子21突變的患者(L858R)，外顯子19插入和外顯子19缺失。3名經(jīng)驗(yàn)豐富的核醫(yī)學(xué)醫(yī)師未知患者的EGFR狀態(tài)，通過(guò)視覺(jué)分析來(lái)讀取11C-埃羅替尼PET/CT，并給出正面或負(fù)面的結(jié)果。 PET參數(shù)，即SUVmax、SUVavg、MTV、TLG、腫瘤至背景比率，均在11C-厄洛替尼和FDG研究中進(jìn)行分析。發(fā)現(xiàn)原發(fā)腫瘤和轉(zhuǎn)移部位有大量的11C-厄洛替尼攝取。通過(guò)視覺(jué)分析，67%的修正可以被觀察到(10/15)。EGFR突變陽(yáng)性組EGFR突變陰性組中，平均SUVmax和腫瘤至背景縱隔血池比例分別為2.04±0.68和2.18±1.45(P=0.77)，3.44±1.63和1.56±1.10(P=0.02)。亞組顯示原發(fā)腫瘤、淋巴結(jié)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移(包括腎上腺、骨、腦和肌肉)的SUV參數(shù)的分析在各組間無(wú)顯著性差異。FDG參數(shù)(SUVmax、SUVavg、MTV、TLG)和C-11厄洛替尼參數(shù)以及EGFR突變狀態(tài)無(wú)明顯相關(guān)性。證實(shí)了11C-厄洛替尼在原發(fā)腫瘤和每個(gè)轉(zhuǎn)移部位的結(jié)合的腫瘤異質(zhì)性。腫瘤11C-埃羅替尼攝取值和縱隔血池比率似乎是EGFR突變陽(yáng)性組與陰性組之間唯一顯著不同的參數(shù)。

Liu等基于剝離策略制備超薄二維MnO2納米片，小鼠乳腺癌細(xì)胞系(4T1)和昆明小鼠評(píng)估體外細(xì)胞和體內(nèi)生物毒性。并調(diào)查體外和體內(nèi)MRI和光熱療法對(duì)小鼠乳腺腫瘤異種移植腫瘤模型的評(píng)估。發(fā)現(xiàn)這些超薄2D MnO2納米片在弱酸條件下會(huì)崩解釋放Mn2+離子從而反映出腫瘤微環(huán)境(TME)的還原性，從而實(shí)現(xiàn)了基于PH和還原性反應(yīng)的無(wú)毒性T1磁共振加權(quán)成像。在體內(nèi)MRI中，乳房4T1癌癥異種移植已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在靜脈注射MnO2-SPs納米片后，T1加權(quán)信號(hào)顯著增加。此外，2D MnO2納米片擁有高光熱療法(PTT)敏感性，被證實(shí)在照射治療時(shí)能有效抑制腫瘤生長(zhǎng)。

Lyon等通過(guò)質(zhì)譜定量的用金納米顆粒(AuNPs，0.1mg/mL，15h)和金/細(xì)胞標(biāo)記M2極化的抗炎巨噬細(xì)胞，大鼠進(jìn)行腦內(nèi)(IC)注射脂多糖誘導(dǎo)慢性神經(jīng)炎癥。兩周后，在IC輸送后，使用臨床前SPCCT原型在體內(nèi)掃描同一大鼠5×105個(gè)AuNPs標(biāo)記的和對(duì)照未標(biāo)記的細(xì)胞。掃描AuNPs濃度范圍(0～8mg/mL)的儀器校準(zhǔn)體內(nèi)定量。使用120kVp的陽(yáng)極管電壓和100mA的電流。相同的儀器和老鼠(離體)通過(guò)的μCT和同步加速器X射線(SXR)K邊緣成像作為驗(yàn)證的金標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行掃描。金K邊圖像被重建，并且金的信號(hào)被手動(dòng)描繪以用于量化。發(fā)現(xiàn)用SPCCT檢測(cè)金的K邊成像檢測(cè)到大腦內(nèi)的金標(biāo)記細(xì)胞，與μCT和SXR一致。光譜學(xué)檢測(cè)到的量為165μg/細(xì)胞，對(duì)應(yīng)于細(xì)胞內(nèi)注入的82.5μg的金。測(cè)量體內(nèi)濃度與目前正在進(jìn)行準(zhǔn)確的體內(nèi)金細(xì)胞定量的已知濃度(R2 0.99，斜率0.82，截距0.19)呈線性相關(guān)。

Hall等對(duì)12例腫瘤患者注射185MBq±10%124I-CLR1404，隨后在6、24和48h進(jìn)行PET/CT成像。對(duì)124I-CLR1404 PET攝取進(jìn)行定性和定量評(píng)估，并與MRI相比。在PET圖像分割之后，計(jì)算SUV值和腫瘤背景比率。結(jié)果發(fā)現(xiàn)124I-CLR1404在正常腦組織中沒(méi)有顯著的攝取。在腫瘤中，攝取趨勢(shì)增加到48h。積極攝取在13個(gè)病灶中的9個(gè)中檢測(cè)到：5/5高等級(jí)腫瘤，1/2低等級(jí)腫瘤，1/1腦膜瘤和2/4治療相關(guān)的變化。在1/2低級(jí)別腫瘤中未檢測(cè)到124I-CLR1404攝取，與治療相關(guān)的改變有2/4個(gè)病變未檢測(cè)到，并且1/1不確定損傷。對(duì)于6例惡性腫瘤，48h平均腫瘤背景比(TBR)在PET和MRI上分別為9.32±4.33(范圍3.46～15.42)和10.04±3.15(范圍5.17～13.17)。對(duì)于治療相關(guān)變化的2個(gè)病灶，TBR在24h為5.05±0.4(范圍4.76～5.33)，在48h為4.88±1.19(范圍4.04～5.72)。 PET吸收有一定的區(qū)域，與MRI相比，兩者有一致性和不一致性。證明124I-CLR1404 PET顯示了各種腦腫瘤中的高的腫瘤背景比和攝取。與MRI相比，存在一致性和不一致性，具有潛在的臨床意義。

Nejadnik等在納米粒子化合物表面上固定了半胱天冬酶-3可切割肽(KKKKDEVD-AFC)用于制備ferumoxytol-AFC納米顆粒(Feru-AFC NPs)。Feru-AFC納米粒的粒徑分布和Zeta電位分別通過(guò)動(dòng)態(tài)光散射(DLS)測(cè)量。將間充質(zhì)干細(xì)胞(MSC)與Feru-AFC NP或ferumoxytol一起孵育(對(duì)照組)，進(jìn)行普魯士藍(lán)染色和ICP質(zhì)譜以及體外熒光和MR成像。然后，在匹配(同源)或錯(cuò)配(豬源)的MSC上進(jìn)行活體顯微鏡(IVM)，植入顱骨缺陷的六只C57BL/6J小鼠。小鼠在第1、3、6和9天進(jìn)行MRI和熒光成像。兩組的T2弛豫時(shí)間和熒光信號(hào)進(jìn)行了學(xué)生t檢驗(yàn)比較。結(jié)果發(fā)現(xiàn)Feru-AFC NPs可以有效地內(nèi)化到MSC中。標(biāo)記與未標(biāo)記的MSC相比，前者表現(xiàn)出顯著縮短的T2弛豫時(shí)間(P<0.05)。 Feru-AFC NPs沒(méi)有顯示出顯著意義的熒光，然而，在重組人caspase-3或凋亡細(xì)胞提取物的存在下，F(xiàn)eru-AFC NPs顯示由于DEVD的裂解和AFC熒光團(tuán)的釋放而產(chǎn)生顯著的綠色熒光?？尚械腇eru-AFC NP標(biāo)記MSCs未檢測(cè)到熒光，而凋亡的Feru-AFC NP標(biāo)記的MSC顯示出明顯的綠色熒光。在體內(nèi)，MRI可以定位顱骨缺陷的細(xì)胞移植。植入后3d，不匹配的MSC植入物比相匹配的MSC植入物顯示出更高的熒光信號(hào)(P<0.05)。