潘杭麗

(浙江蕭山醫(yī)院 兒科，浙江 311200)

川崎病,又稱皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征，主要發(fā)生在兒童。目前川崎病的診斷尚缺乏確切的實驗室指標(biāo)，但C反應(yīng)蛋白，血小板計數(shù)，血沉，不明原因的貧血等可作為川崎病診斷的參考指標(biāo)[1]。此外，有報道發(fā)現(xiàn)川崎病患兒外周血嗜酸性粒細胞計數(shù)與百分比也較健康兒童升高[2]。IL-5為Th2淋巴細胞產(chǎn)生的一種細胞因子,對嗜酸性粒細胞有較強的吸附作用，延長其存活時間。ECP為嗜酸性粒細胞分泌的強堿性毒蛋白，是嗜酸性粒細胞活化的特異性標(biāo)志。本文通過檢測外周血嗜酸性粒細胞、IL-5及ECP水平，探討川崎病患兒嗜酸性粒細胞及相關(guān)細胞因子IL-5,嗜酸性粒細胞陽離子蛋白-ECP變化及相互關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2011年01月至2015年12月 浙江省人民醫(yī)院兒科收治的川崎病患兒42例，均符合實用兒科學(xué)第7版診斷標(biāo)準(zhǔn)，所有患兒入院前均無IVIG靜脈注射治療。其中男26例，女16例，年齡10個月至5歲，平均30個月，其中有7例存在冠脈擴張。對照組為有發(fā)熱的急性化膿性扁桃體炎患兒38例，其中男20例，女18例，年齡15個月至6歲，平均38個月。健康體檢兒50例，其中男23例，女27例，年齡8個月至5歲，平均32個月。均無過敏性疾病。三組兒童年齡，性別差別均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。

1.2 方法 42例KD患兒分別于發(fā)熱第5至7天及IVIG治療后體溫正常后3至5天空腹無菌采集靜脈血3ml。對照組空腹無菌采集靜脈血3ml。2ml用自動血細胞分析儀檢測嗜酸性粒細胞計數(shù)與百分比, 1m l于枸櫞酸鈉抗凝試管中, 提取血漿, 待測IL-5和ECP。用 ELISA 法檢測血漿中IL-5、ECP水平。試劑盒購自杭州聯(lián)合生物有限公司。

2 結(jié)果

2.1 42例川崎病患兒急性期、恢復(fù)期與對照組嗜酸性粒細胞計數(shù)與百分比、IL-5、ECP比較川崎病患兒急性期、恢復(fù)期嗜酸性粒細胞計數(shù)與百分比、IL-5明顯高于對照組。單因素方差分析提示三組嗜酸性粒細胞計數(shù)與百分比、IL-5比較，差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；ECP含量則差別無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。LSD法兩兩比較，EOS、EOS%、IL-5 急性期、恢復(fù)期均較對照組明顯升高，差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。EOS%恢復(fù)期較急性期明顯升高，差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，EOS、IL-5急性期與恢復(fù)期比較差別無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。(見表1)

表1 三組嗜酸性粒細胞計數(shù)與百分比、IL-5、ECP比較

*與對照組比較，P<0.05；#與恢復(fù)期比較，P<0.05

2.2 相關(guān)性分析 經(jīng)Pearson相關(guān)性分析，川崎病患兒急性期IL-5水平與嗜酸性粒細胞計數(shù)、百分比呈正相關(guān)，恢復(fù)期IL-5水平與嗜酸性粒細胞計數(shù)呈正相關(guān)。ECP與嗜酸性粒細胞計數(shù)、百分比、IL-5均無明顯相關(guān)性(見表2～3，圖1～3)。

表2 急性期嗜酸性粒細胞、IL-5、ECP之間的相關(guān)分析(r值)

*P<0.05

表3 恢復(fù)期嗜酸性粒細胞、IL-5、ECP之間的相關(guān)分析(r值)

*P<0.05

3 討論

川崎病自從1967年日本兒科醫(yī)生川崎富首次報道。嗜酸性粒細胞是變態(tài)反應(yīng)疾病中最活躍的一類細胞。研究發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細胞水平在川崎病患兒血清中也有明顯升高，但在川崎病嗜酸性粒細胞增多的機制尚不明確。IL-5為Th2類細胞因子，被認為是調(diào)節(jié)嗜酸性粒細胞功能最重要的細胞因子，可介導(dǎo)嗜酸性粒細胞的分化和活化，阻止嗜酸性粒細胞發(fā)生凋亡，可以使嗜酸性粒細胞存活時間顯著延長，且IL-5為嗜酸性粒細胞炎癥反應(yīng)的主要介質(zhì)，通過與細胞表面的IL-5R結(jié)合后，促進嗜酸性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞的粘附能力，脫顆粒和組織浸潤，有較強趨化活性[3]。ECP為一種堿性蛋白質(zhì)，為嗜酸性粒細胞激活后分泌的毒蛋白，具有強烈的神經(jīng)毒性和細胞毒性，同時它又是嗜酸性粒細胞活化的重要標(biāo)志。能誘導(dǎo)肥大細胞釋放組胺[4]。有研究發(fā)現(xiàn)，積聚的嗜酸性粒細胞對組織損傷相關(guān)，而這些損傷是激活的嗜酸性粒細胞釋放ECP等毒蛋白的結(jié)果[5]。

Kuo H-C等研究發(fā)現(xiàn)，川崎病患兒在IVIG治療前嗜酸性粒細胞及相關(guān)介質(zhì)IL-4、IL-5、趨化因子、ECP較對照組明顯增加，而IVIG治療后，ECP下降，但IL-4、IL-5、趨化因子水平升高，與本文研究結(jié)果較一致。嗜酸性粒細胞在微血管積聚和外周血中嗜酸性粒細胞增多可能參與嗜酸性粒細胞在川崎病患兒中血管損傷的發(fā)病機制[6]。

因此，嗜酸性粒細胞可能參與了川崎病的發(fā)病過程，而嗜酸性粒細胞的增高可能與IL-5等Th2類細胞因子相關(guān)。

[參考文獻]

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