洪林 楊蕾 李勛蘭

摘要 真核生物中組蛋白翻譯后共價修飾直接影響染色質(zhì)空間結(jié)構(gòu)變化，調(diào)控相關(guān)基因表達，在植物脅迫應(yīng)答過程中起重要作用。水楊酸（salicylic acid，SA）作為植物中關(guān)鍵信號分子，誘導(dǎo)多種病毒、真菌及細菌病害抗性。本文簡要介紹了植物細胞對病原菌的感知、轉(zhuǎn)導(dǎo)信號產(chǎn)生與防御系統(tǒng)激活機制，著重闡述了組蛋白甲基化、乙?；?、SUMO化修飾、組蛋白變體H2A.Z等如何參與調(diào)控水楊酸轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑應(yīng)答基因的轉(zhuǎn)錄表達。

關(guān)鍵詞 組蛋白修飾； 病原菌； SA信號

中圖分類號： S 432.2

文獻標識碼： A

DOI： 10.16688/j.zwbh.2018004

Abstract The gene expression in eukaryotic organisms is regulated by the change of spatial chromatin organization， which plays a very important role in the defense response of plant during the infection by plant pathogens. Salicylic acid acts as a key signal molecule，indirectly inducing systemic resistance against viral，fungal and bacterial attack. In this review，we simply introduced the mechanisms of pathogen perception，signal transduction and stimulation of plant defense response，and then focused on the posttranslational modifications of histone，histone variant and their functions in the expression of salicylic acidrelated genes.

Key words histone modification； plant pathogen； salicylic acid signal

高等植物自然生長過程中會受到細菌、真菌等植物病原體的侵染刺激，這種刺激會誘導(dǎo)以水楊酸（salicylic acid，SA）、茉莉酸乙烯（jasmonic acidethylene，JA/ET）信號途徑為主的關(guān)鍵調(diào)控網(wǎng)絡(luò)相關(guān)應(yīng)答基因的活化，使植物能夠抵御外部環(huán)境對其生長發(fā)育產(chǎn)生的不良影響。相對于動物體能通過特殊的內(nèi)分泌腺產(chǎn)生激素，植物細胞亦能自主合成植物內(nèi)源激素。SA是植物體內(nèi)廣泛存在的一種酚類物質(zhì)，其作為誘導(dǎo)因子誘導(dǎo)植物對病毒、真菌及細菌病害產(chǎn)生抗性，對脅迫條件相關(guān)代謝過程起極其重要的調(diào)控作用。所有的植物活細胞均具備感知病原體侵染的潛能，最終建立始于局部病原體侵染信號的廣譜系統(tǒng)性防御狀態(tài)，即系統(tǒng)獲得抗性（systemic acquired resistance，SAR）。在病原體侵染脅迫下，植物體迅速感知病害，通過一系列轉(zhuǎn)錄因子及級聯(lián)信號，在細胞核內(nèi)融合脅迫信號刺激，啟動SA合成積累，調(diào)控SA應(yīng)答基因轉(zhuǎn)錄過程。近年來，組蛋白修飾、DNA甲基化等表觀遺傳修飾參與調(diào)控植物脅迫應(yīng)答方面的研究越來越深入，組蛋白翻譯后修飾包含乙?；⒓谆?、磷酸化、泛素化、ADP核糖基化等多種方式，其中乙?；⒓谆瘍煞N修飾模式研究得較多，組蛋白的修飾狀態(tài)對于維持染色質(zhì)結(jié)構(gòu)和調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄活性具有關(guān)鍵性作用。本文重點對植物組蛋白的主要修飾如何參與調(diào)控SA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑進行綜述， 同時對該領(lǐng)域未來的重點研究方向進行討論與展望。

1 植物天然防御應(yīng)答

1.1 感知病原菌脅迫

基礎(chǔ)抗性（又稱非寄主抗性）是植物天然免疫性的一般表現(xiàn)形式，在宿主細胞內(nèi)存在少量的模式識別受體（pattern recognition receptors，PRRs），PRRs特異性識別微生物-病原相關(guān)分子模式（microbial or pathogen associated molecular patterns，MAMPs/PAMPs），包括特定的蛋白、 脂多糖類或者細胞壁成分，激活MAMP/PAMP觸發(fā)的植物免疫性（MAMP/PAMPtriggered plant immunity，MTI/PTI）。病原菌為抑制或克服MTI/PTI，增強效應(yīng)蛋白進入宿主細胞的能力，形成一種效應(yīng)蛋白誘導(dǎo)的感病性（effectortriggered susceptibility，ETS）。植物特異的抗性R基因識別相應(yīng)avr基因效應(yīng)因子后，激活ETI（effectortriggered immunity），啟動主要防御基因表達誘導(dǎo)相關(guān)抗性[1]，ETI通常在病原菌侵染部位引發(fā)超敏反應(yīng)（hypersensitive response，HR），抑制侵染位點病原菌的生長，再由局部的PTI和ETI激發(fā)植物系統(tǒng)獲得性抗性（SAR），提升植物遠端組織乃至整株的防御能力[2-3]。

1.2 脅迫信號激發(fā)防御系統(tǒng)

致病信號通常在細胞表面或細胞質(zhì)內(nèi)被感知，信號傳導(dǎo)至細胞核，繼而引發(fā)相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄。感知病菌侵染后，植物防御系統(tǒng)建立相關(guān)的早期事件涉及離子流、活性氧產(chǎn)生、磷酸化級聯(lián)信號[4]。進而引起SA、JA、ET等植物激素濃度變化，細胞核感知識別轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑次級信號，啟動防御基因的轉(zhuǎn)錄表達[5]。

目前已鑒定出許多參與植物防御信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的重要因子[6]。病原菌侵染植物組織后，EDS1與PAD4、RPS4及病菌效應(yīng)蛋白AvrRps4 形成獨特的蛋白復(fù)合體，復(fù)合體穿梭于細胞質(zhì)和細胞核之間，EDS1進一步與轉(zhuǎn)錄因子發(fā)生互作，調(diào)控SA應(yīng)答基因進行轉(zhuǎn)錄表達[7-8]。病菌脅迫下，細胞核核質(zhì)R蛋白SNC1（suppressor ofnpr1-1，constitutive1）與轉(zhuǎn)錄共抑制子TPR1（TOPLESS-related1）協(xié)同作用抑制DND1、DND2及其他負調(diào)節(jié)因子的表達[9]。NPR1 （non-expresser ofPR1）是SA介導(dǎo)的植物防御網(wǎng)絡(luò)的關(guān)鍵調(diào)控因子，SA缺乏，NPR1在細胞質(zhì)內(nèi)形成均一型低聚合物；病原菌侵染刺激后，SA積累促進NPR1低聚合物轉(zhuǎn)變?yōu)閱尉垠w形態(tài)，單聚體NPR1與TGA轉(zhuǎn)錄因子作用，重新定位至細胞核，激活PR（pathogenesis-related）基因的表達[10]。此外，核質(zhì)轉(zhuǎn)運MOS1、MOS3、MOS6和 MOS7基因突變影響植物防御響應(yīng)，MOS7-1等位基因突變抑制細胞核內(nèi)EDS1、NPR1和SNC1合成表達[11]，MOS1基因調(diào)控核內(nèi)循環(huán)與免疫響應(yīng)等生理過程，MOS1和TCP蛋白具有直接的物理相互作用，并與R類基因SNC1啟動子結(jié)合，調(diào)控其表達，進而調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答[12]。植物細胞內(nèi)大分子遷移、核內(nèi)調(diào)節(jié)蛋白重新定位引起防御應(yīng)答基因轉(zhuǎn)錄水平的變化，在植物防御分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中起關(guān)鍵作用。

同樣JA信號也是在細胞核內(nèi)被感知，缺乏JA的活化形式JA-ILEJA時，JAZ蛋白在核內(nèi)與NINJA結(jié)合，募集共抑制子TOPLESS，抑制MYC2等JA應(yīng)答轉(zhuǎn)錄因子的活性。脅迫條件下，植物體內(nèi)大量合成JA，并在JAR1的催化下形成JA-Ile，JA-Ile促進COI1-JAZ共受體結(jié)合SCFCOI1形成SCFCOI1E3泛素連接酶復(fù)合體，引起多泛素化修飾和泛素化蛋白酶體途徑介導(dǎo)的JAZ抑制子降解。JAZ降解減弱對目標轉(zhuǎn)錄因子活性的抑制，促進JA途徑下游應(yīng)答基因PDF1.2a、THI2.1、VSP2 的表達[13]。以上核內(nèi)生物學過程在SA、JA等信號感知和防御相關(guān)基因的基礎(chǔ)轉(zhuǎn)錄具有調(diào)節(jié)作用，但核質(zhì)轉(zhuǎn)運和染色質(zhì)修飾如何建立直接或間接作用聯(lián)系仍不明確。

2 組蛋白修飾改變?nèi)旧|(zhì)構(gòu)象調(diào)控轉(zhuǎn)錄

真核細胞中染色質(zhì)的結(jié)構(gòu)與動態(tài)高度依賴于核小體定位和染色質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)。通常緊密的異染色質(zhì)區(qū)的基因處于沉默狀態(tài)，而位于松散的常染色質(zhì)區(qū)基因則處于轉(zhuǎn)錄激活狀態(tài)。染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的持續(xù)、瞬時變化可以通過組蛋白翻譯后修飾（posttranslational histone modifications，PTMs）、組蛋白變體置換和依賴于ATP的染色質(zhì)重塑等不同機制完成。

組蛋白尾部從球狀核小體核心突出，可發(fā)生乙?；⒓谆?、磷酸化、泛素化、蘇素化、羰基化和糖基化等多種可逆的PTMs[14]，直接調(diào)節(jié)染色質(zhì)結(jié)構(gòu)或招募特定的效應(yīng)子或組蛋白修飾識別蛋白，效應(yīng)子或識別蛋白與組蛋白修飾的結(jié)合方式?jīng)Q定其復(fù)合體的調(diào)節(jié)功能[15]。通常組蛋白乙?；c轉(zhuǎn)錄激活相關(guān)，去乙?；c轉(zhuǎn)錄抑制相關(guān)。此外，組蛋白甲基化或泛素化也能激活或抑制轉(zhuǎn)錄。擬南芥全基因組分析研究表明組蛋白H3K4和H3K36三甲基化和H2B 單泛素化（H2Bub）在表達基因區(qū)富集，而H3K27三甲基化與基因的表達抑制相關(guān)，H3K9二甲基化和H4K20單甲基化在組成型異染色質(zhì)和轉(zhuǎn)座子沉默區(qū)富集[16-17]。

模式植物擬南芥中已發(fā)現(xiàn)37種SET域蛋白，部分具有組蛋白甲基化轉(zhuǎn)移酶活性[18]，還有4種LSD1-like蛋白和21種含JmiC結(jié)構(gòu)域的蛋白具有組蛋白去甲基化酶活性[19]。組蛋白H2B單泛素化參與調(diào)控植物多種發(fā)育過程，與基因激活有關(guān)，它的沉積需要E2泛素連接酶UBC1 與UBC2，和E3單泛素連接酶HUB1與 HUB2[20]。此外，擬南芥中已發(fā)現(xiàn)超過40種基因編碼假定的依賴于ATP的染色質(zhì)重塑因子，基于ATP酶亞基至少可以分為五類： SWI/SNF、ISWI、NURD/Mi-2/CHD、INO80、SWR1，依賴于ATP的染色質(zhì)重塑酶利用ATP水解的能量使組蛋白和DNA結(jié)合去穩(wěn)定化，降解組蛋白八聚體，催化特異組蛋白變體和DNA鏈的結(jié)合，重塑染色質(zhì)結(jié)構(gòu)[21]。組蛋白修飾和依賴ATP的染色質(zhì)重塑相關(guān)酶在植物脅迫應(yīng)答過程中起極其重要的調(diào)控作用。

3 組蛋白修飾參與植物SA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑調(diào)控

3.1 組蛋白乙?；图谆?/p>

3.1.1 抑制SA應(yīng)答基因的基礎(chǔ)轉(zhuǎn)錄

SA在植物系統(tǒng)獲得抗性（SAR）建立過程中扮演非常重要的信號分子的角色。通常植物體未受外部病原菌侵染，組蛋白去乙?；窼RT2抑制SA生物合成相關(guān)基因PAD4，EDS5和SID2的表達；而在番茄細菌性葉斑病病菌Pseudomonas syringaepv.tomato（Pst DC3000）侵染后，SRT2基因的表達受到抑制，增加SA的生物合成量，激發(fā)防御應(yīng)答基因的起始轉(zhuǎn)錄表達[22]。許多SA途徑應(yīng)答基因具有W-BOX順式調(diào)控元件，WRKYs轉(zhuǎn)錄因子能與此特征序列結(jié)合，擬南芥中研究發(fā)現(xiàn)WRKY18、WRKY40以及TGA2、SNI1等轉(zhuǎn)錄因子參與調(diào)節(jié)SA途徑下游應(yīng)答基因的基礎(chǔ)轉(zhuǎn)錄[23-26]。WRKYs轉(zhuǎn)錄因子同樣也調(diào)節(jié)PTI和ETI激活途徑的下游響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄[27]。TGA2通過結(jié)合基因啟動子as-1（activating-like sequence 1）順式調(diào)控元件抑制受SA誘導(dǎo)的后期應(yīng)答基因的基礎(chǔ)轉(zhuǎn)錄[24，28-29]。在sni1和tga雙突變體中，PR1和PR2基因的基礎(chǔ)轉(zhuǎn)錄水平強于sni1和tga單突變體，說明TGA2抑制子與SNI1之間具有協(xié)同作用效應(yīng)[24]。SNI1在植物體內(nèi)組成型低水平表達且不受SA誘導(dǎo)[30]，SNI1促進染色質(zhì)修飾酶被募集至PR1基因啟動子結(jié)合位點，減少組蛋白H3乙?；徒M蛋白H3K4二甲基化水平，維持染色質(zhì)結(jié)構(gòu)“緊閉”狀態(tài)[31]，敲除SNI1則引起PR1基因啟動子組蛋白H3乙酰化和H3K4二甲基化水平升高[25]。

組蛋白去乙酰化酶HDA19活性也直接影響PR1、PR4、PR5等許多SA途徑下游應(yīng)答基因的基礎(chǔ)表達水平[32]。 hda19突變體中PR1、PR4、PR5基因表達水平增加兩倍，HDA19促進組蛋白H3K9、H3K27、H4K5、H4K8位點去乙酰化，調(diào)控染色質(zhì)特異位點的基因沉默[32-33]，在病原體侵染后，HDA19與多種蛋白形成復(fù)合體，通過其去乙酰酶活性抑制防御反應(yīng)的負調(diào)控因子，進而激活防御反應(yīng)。HDA19是否在SNI1抑制轉(zhuǎn)錄位點發(fā)生去乙?；饔蒙腥狈χ苯釉囼炞C據(jù)。

組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶ATX1是植物抵御病原菌Pst DC3000侵染的關(guān)鍵因子，ATX1正調(diào)控WRKY70轉(zhuǎn)錄因子的表達，WRKY70編碼一個調(diào)控SA和JA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)交叉節(jié)點的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，受SA誘導(dǎo)，并且參與間接調(diào)控JA誘導(dǎo)基因THI1.2的表達[34-35]。wrky70突變不影響PR1基因轉(zhuǎn)錄，表明ATX1通過一種不依賴于WRKY70的調(diào)控機制影響PR1基因的基礎(chǔ)轉(zhuǎn)錄表達[36]。

組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶SDG8能二甲基化和三甲基化H3K36位點[37]，是受PstDC3000侵染激發(fā)的植物主動防御關(guān)鍵因子[38]。SDG8維持RPM1、LAZ5等R基因的基礎(chǔ)表達水平，但對RPS2和RPS4沒有影響。BTH處理或接種PstDC3000可誘導(dǎo)野生型植株中LAZ5的表達，而不能誘導(dǎo)sdg8突變體中LAZ5的表達。染色質(zhì)免疫共沉淀（ChIP）研究處于休眠狀態(tài)的擬南芥sdg8突變體，發(fā)現(xiàn)LAZ5染色質(zhì)上H3K36三甲基化水平顯著下降，而野生型植株LAZ5染色質(zhì)區(qū)H3K36三甲基化水平并未發(fā)生顯著上升[38]。因此，SDG8可能是通過使特定R基因的染色質(zhì)H3K36位點甲基化建立一個“默許”（permissive）染色質(zhì)結(jié)構(gòu)狀態(tài)，保持R基因的基礎(chǔ)表達，SDG8建立的這種“默許”狀態(tài)可能是某些特異R基因被誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄所必需的。最近研究表明sdg8突變體對丁香假單胞菌的侵染比野生型更為敏感[39]。

3.1.2 誘導(dǎo)SA應(yīng)答基因的表達

植物中SA合成受苯丙烷代謝途徑（phenylpropanoid metabolic pathway）的關(guān)鍵調(diào)控[40]，該途徑由PTI信號介導(dǎo)激活，同時誘導(dǎo)WRKY和MYB類轉(zhuǎn)錄因子產(chǎn)生，調(diào)控SA途徑早期關(guān)鍵應(yīng)答基因EDS1、PAD3、ICS1和NPR1的表達[41-42]。EDS1和PAD4是PTI激發(fā)SA積累的關(guān)鍵基因[43]，EDS1啟動子區(qū)被一種Ca2+/鈣調(diào)蛋白結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子SR1專一性結(jié)合后，表達受抑制，SR1突變SA水平增加，對丁香假單胞菌等病原體的抵抗力增強[44]，SR1轉(zhuǎn)錄因子通過錨蛋白重復(fù)序列（ankyrin repeats）與HDAC2互作[45]，在EDS1基因去乙酰化修飾中起關(guān)鍵作用。

NPR1基因?qū)χ参锵到y(tǒng)獲得抗性和誘導(dǎo)系統(tǒng)抗性的產(chǎn)生起關(guān)鍵調(diào)控作用，過量表達NPR1可提高植物抗病性。SA積累促使NPR1定位至細胞核內(nèi)，并發(fā)生單聚體化[42，46]。NPR1單聚體依賴BTB/POZ結(jié)構(gòu)域80～90位氨基酸殘基及羧基端半胱氨酸Cys-521和Cys-529的氧化與TGA二聚體發(fā)生作用形成NPR1-TGA增強體[46]，削弱SNI1和TGA2介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄抑制作用，促進SA轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑后期應(yīng)答基因的大量表達，NPR1激活也能促使TGA2與as-1順式調(diào)控元件結(jié)合，促進基因表達[47]。SA大量積累誘導(dǎo)SA應(yīng)答基因染色質(zhì)區(qū)的空間構(gòu)象發(fā)生變化，研究表明外源SA處理12～48 h能提高PR1基因啟動子H3和H4乙?；?、H3K4二甲基化和三甲基化水平[25，48-49]，且PR1基因啟動子H3乙酰化以及SA應(yīng)答基因H3去乙?；蕾囉贜PR1[49]，這說明激活后的NPR1募集HAT，同時抑制去乙酰化活性。NPR1可能參與調(diào)節(jié)部分SA轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑早期NPR1依賴性和后期應(yīng)答基因的H3乙?；?，進一步研究發(fā)現(xiàn)H3乙酰化和H3K4二甲基化水平提高與SNI1無關(guān)，SA類似物處理sni1突變型和野生型，H3乙?；虷3K4二甲基化水平相當[25]。

SA處理24 h后或PTI激活后PR1基因染色質(zhì)區(qū)H3K4二甲基化和三甲基化水平未發(fā)生改變，推測H3K4二甲基化和三甲基化標記在PR1基因受誘導(dǎo)表達前就可能存在于其啟動子區(qū)和編碼區(qū)[25，35]，另有研究報道H3K4二甲基化水平升高[25]，這種差異可能是由H3K4二甲基化和三甲基化水平的瞬時升高造成[50]。在水稻中研究則發(fā)現(xiàn)H3K4二甲基化處于低中水平，而H3K4三甲基化則處于高水平[51]。H3K4甲基化通過結(jié)構(gòu)依賴性方式募集具有HAT活性的轉(zhuǎn)錄激活復(fù)合體或者具有HDAC活性的轉(zhuǎn)錄抑制復(fù)合物[50]，已有甲基化模式研究認為H3K4甲基化不直接影響基因轉(zhuǎn)錄[52]，推測H3K4甲基化可能作為沉默基因染色質(zhì)區(qū)的組蛋白修飾標記或其他轉(zhuǎn)錄調(diào)控復(fù)合體的作用靶點。

NPR1激活的SA應(yīng)答基因包含WRKY18、WRKY38、WRKY54、WRKY58、WRKY59、WRKY66、WRKY70等許多WRKYs[53]。WRKY18、WRKY38、WRKY58是負調(diào)控因子[53-54]。然而在NPR1下游，WRKY18卻作為正調(diào)控因子參與SA誘導(dǎo)的包括PR1在內(nèi)的后期應(yīng)答基因的表達[53]。WRKY70的轉(zhuǎn)錄不僅受到NPR1調(diào)控而且需要ATX1介導(dǎo)的H3K4三甲基化[35]。H3K4三甲基化是一個與轉(zhuǎn)錄激活有關(guān)的組蛋白標記，ATX1正調(diào)控WRKY70的表達，病原菌侵染或SA處理后，PR1的大量表達需要ATX1參與但其不是甲基化修飾的靶位點，WRKY70上游應(yīng)答基因不受ATX1調(diào)控，下游PR1基因的表達主要受轉(zhuǎn)錄因子WRKY70調(diào)控[35]。總而言之，NPR1激活促進SA轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑應(yīng)答基因組蛋白H3、H4乙?；癏3K4二甲基化等。

3.1.3 抑制NPR1依賴性基因的表達

SA途徑應(yīng)答基因在SA積累或植物防御系統(tǒng)激活后被短暫誘導(dǎo)。擬南芥中研究發(fā)現(xiàn)NPR1、NPR3、NPR4三種蛋白均為SA的受體，NPR1執(zhí)行轉(zhuǎn)錄共激活子功能，NPR3和NPR4功能類似于E3連接酶，促進NPR1蛋白降解。而最新研究表明NPR3和NPR4具備轉(zhuǎn)錄共抑制子功能，SA抑制NPR3和NPR4的活性，進而促進NPR3和NPR4下游防御響應(yīng)相關(guān)調(diào)控因子的表達，NPR3和NPR4與TGA2、TGA5、TGA6協(xié)同抑制參與病原菌誘導(dǎo)的SA合成相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子SARD1、WRKY70。在npr4-4D（npr4等位基因）功能獲得型突變體中NPR4蛋白喪失結(jié)合SA的能力，組成型抑制SA誘導(dǎo)的防御應(yīng)答基因表達，而npr1功能獲得型突變體中NPR1同樣失去SA結(jié)合能力，反而促進SA誘導(dǎo)的防御應(yīng)答基因表達，進一步研究分析揭示NPR3和NPR4、NPR1彼此獨立調(diào)控SA誘導(dǎo)的防御應(yīng)答[55]。NIMINs（NIM1-interacting proteins）參與后期響應(yīng)基因的表達抑制，NIMINs通過競爭性結(jié)合NPR1，降解NPR1-TGA 激活復(fù)合物，抑制基因的表達[56-59]。NIMINs具有EAR（ethylene-response-factor-associated amphiphilic repressor）基序，在水稻中研究發(fā)現(xiàn)該基序是基因活性抑制所必需的[58-59]。EAR基序在適配體蛋白AtSIN3和AtSAP18的協(xié)同作用下招募HDA19共抑制復(fù)合體，增強基因沉默[60]。這暗示NIMINs可能是通過招募HDA19共抑制復(fù)合體來競爭結(jié)合NPR1-TGA 綁定的啟動子位點。轉(zhuǎn)錄因子WRKY18 和WRKY40 也具有EAR基序[61]，推測兩者可能也通過上述機制來調(diào)控SA轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑應(yīng)答基因的表達。WRKY38和WRKY62轉(zhuǎn)錄因子在植物防御系統(tǒng)調(diào)控中起轉(zhuǎn)錄激活子作用，植物受病原菌侵染1～3 d后，HDA19與WRKY38和WRKY62互作，激活未知負調(diào)控因子，增強PR1基因的表達，但過表達HDA19可以完全抑制WRKY38和WRKY62的激活子活性[54]。HDA19也能與轉(zhuǎn)錄因子WRKY38 和WRKY62的轉(zhuǎn)錄共抑制子TPR1互作[9]。

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（責任編輯：田 喆）