宗學(xué)莉 劉郅紅

（1 通化市第二人民醫(yī)院，吉林 通化 134003；2 吉林省通化市中心醫(yī)院婦科，吉林 通化 134000）

短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）是腦梗死中常見的類型，是由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損，臨床癥狀一般不超過1 h，最長(zhǎng)不超過24 h，且無(wú)責(zé)任病灶的證據(jù)[1]。短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）有發(fā)展成腦梗死的可能，所以，TIA的預(yù)防及治療極為重要。我科自2013年1月至2016年10月，針對(duì)TIA患者，采用奧扎格雷鈉靜點(diǎn)治療，有效防止短暫性腦缺血發(fā)作轉(zhuǎn)變成腦梗死，療效較好，現(xiàn)報(bào)道總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：我科自2013年1月至2016年10月，篩選256例患者。入選患者病例均符合第二屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)（根據(jù)入選患者詳細(xì)病史、神經(jīng)系統(tǒng)查體及各項(xiàng)輔助檢查結(jié)果），并于用藥治療前及發(fā)病24～48 h后均行頭部CT/MRI檢查，證實(shí)無(wú)腦梗死病灶，且每日發(fā)作次數(shù)≥2次。并隨機(jī)分為2組。治療組入選129例，男96例，女33例，年齡43～71歲，平均64.7歲，其中67例為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA（37例為偏癱或單癱、21例為肢體麻木、言語(yǔ)障礙9例）；62例為椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA（其中有45例患者為眩暈、10例患者為共濟(jì)失調(diào)、構(gòu)音及吞咽障礙有7例患者）。短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）每日平均發(fā)作（4.8±2.2）次，平均病程（34.4±21.5）h。對(duì)照組127例，80例為男性，女47例，年齡42～73歲，平均63.9歲，其中63例為椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA（眩暈43例、共濟(jì)失調(diào)12例、吞咽困難及構(gòu)音障礙8例），64例為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA（言語(yǔ)障礙及吞咽困難8例，17例為感覺減退或肢體麻木，偏癱或單癱為41例）。TIA平均病程（32.9±20.1）h，平均每日發(fā)作次數(shù)（4.6±2.1）次。兩組入選TIA患者病程中發(fā)病類型、頻率、性別、年齡及治療前情況無(wú)顯著差異（P＞0.05）。

1.2 治療方法：①治療組：應(yīng)用0.9%氯化鈉250 mL或者5%葡萄糖250 mL+奧扎格雷鈉80 mg，每日2次靜滴，每次靜滴2 h左右，1個(gè)療程為2周，其他抗血小板聚集藥物及其他抗凝劑等藥物在治療期間不同時(shí)應(yīng)用。②對(duì)照組：采用0.9%氯化鈉注射液250 mL或者5%葡萄糖注射液250 mL+丹紅注射液20 mL，每日1次靜滴，每次靜滴2 h左右，2周為1個(gè)療程，治療期間同時(shí)口服腸溶阿司匹林片，每次100 mg、每日1次口服。其他如糖尿病、高血壓、動(dòng)脈硬化等常規(guī)治療用藥兩組相同，并監(jiān)測(cè)血小板、出凝血時(shí)間、纖維蛋白原及血液流變學(xué)指標(biāo)、監(jiān)測(cè)肝腎功能等。

1.3 觀察指標(biāo)：①經(jīng)治療后，短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）發(fā)作停止例數(shù)及發(fā)作停止時(shí)間。②治療后TIA患者與治療前TIA患者的纖維蛋白原、血小板計(jì)數(shù)等項(xiàng)進(jìn)行比較。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效：治療組及對(duì)照組用藥后TIA 72 h內(nèi)發(fā)作控制率分別為91.6%和49.7%，TIA 24 h內(nèi)發(fā)作控制率分別為72.2%和15.1%，均有顯著差異（P＜0.01）。治療組發(fā)生腦梗死者有2例位于基底節(jié)，1例位于右小腦，共發(fā)生腦梗死者3例（2.3%）。1例發(fā)生在病程第5天，2例發(fā)生在病程第8天。.對(duì)照組發(fā)生腦梗死的為16例（12.6%），13例發(fā)生在基底節(jié)，2例在右小腦，1例位于中腦。發(fā)作時(shí)間2例為病程第5天，4例為病程第10天，3例為病程第11天。兩組TIA患者無(wú)1例發(fā)生腦出血等不良反應(yīng)。兩組TIA患者治療結(jié)果見表1。

表1 兩組結(jié)果比較[n(%)]

2.2 血液流變學(xué)等指標(biāo)：兩組短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化見表2。

3 討 論

短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）早期發(fā)生卒中的風(fēng)險(xiǎn)很高，發(fā)病7 d內(nèi)的卒中風(fēng)險(xiǎn)為4%～10%，90 d卒中風(fēng)險(xiǎn)為10%～20%（平均11%）[1]，積極有效控制及預(yù)防頻發(fā)TIA，是預(yù)防和治療急性腦血管病的一個(gè)重要課題，且防止TIA形成腦梗死尤為重要。與TIA發(fā)病有關(guān)的因素包括微栓子形成、動(dòng)脈狹窄、動(dòng)脈粥樣硬化，還有血流動(dòng)力學(xué)改變，血液成分改變等亦與TIA發(fā)病有關(guān)。

表2 血液流變學(xué)等指標(biāo)比較（±s）

表2 血液流變學(xué)等指標(biāo)比較（±s）

注：與對(duì)照組比較，P＜0.01

全血黏度(mpa.s L/s) 15.25±3.73 8.78±2.55 15.19±3.31 9.46±3.23血漿黏度(mpa.s) 1.99±0.83 1.40±0.59 1.99±0.76 1.88±0.68全血黏度(mpa.s 200i/s) 5.66±1.29 3.75±0.78 5.60±1.21 4.66±1.43

目前研究表明，血小板聚集在缺血性腦血管病的發(fā)生、發(fā)展中起主要作用，抗血小板聚集治療（奧扎格雷鈉）現(xiàn)已廣泛應(yīng)用。臨床研究表明，患者尿中血栓素合成酶（TXA2）的代謝產(chǎn)物11-D-TXB2，在缺血性腦血管病的第1個(gè)48 h內(nèi)增加顯著，提示缺血性腦血管病急性期血栓素合成增強(qiáng)，血小板激活增加[2]。TXA2由血小板產(chǎn)生，是花生四烯酸的代謝產(chǎn)物，能引起血小板聚集，使用TXA2抑制劑治療缺血性腦血管病，可顯著抑制血小板的聚集和生成。奧扎格雷鈉具有抗血小板聚集和擴(kuò)張血管的作用，是高效的、選擇性的血栓素合成酶抑制劑，能抑制大腦血管痙攣，增加腦組織血流量，通過抑制TXA2的產(chǎn)生、促進(jìn)PGI2的合成，從而改善二者間的平衡失調(diào)，改善腦組織內(nèi)微循環(huán)障礙和能量代謝。本組臨床研究表明，應(yīng)用奧扎格雷鈉治療短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）療效顯著，并且起效快、應(yīng)用安全，應(yīng)用奧扎格雷鈉治療TIA后24 h內(nèi)控制率為72.2%，72 h內(nèi)發(fā)作控制率為91.6%，比對(duì)照組的15.1%及49.7%（P＜0.01）明顯增高。對(duì)照組有16例發(fā)生腦梗死，而奧扎格雷鈉治療組僅3例發(fā)生腦梗死，同時(shí)，奧扎格雷鈉還有明顯改善血漿黏度和全血黏度的作用，為防止TIA發(fā)展成腦梗死，應(yīng)盡早應(yīng)用奧扎格雷鈉治療。

本組臨床研究亦表明，急性缺血性腦血管病應(yīng)用奧扎格雷鈉治療前及治療后，纖維蛋白原及血小板無(wú)明顯變化，并且，應(yīng)用奧扎格雷鈉治療組無(wú)腦出血及其他不良反應(yīng)發(fā)生，以上結(jié)果表明應(yīng)用奧扎格雷鈉是安全的。

參考文獻(xiàn)

[1] 賈建平,陳生弟.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:172-175.

[2] Van Kooten F,Ciabatloui G,Patrono C,et al.Evidence for episodic platelet activation in acute ischemic stoke[J].Stoke,1994,25(3):278.