包海梅,王蒙琴,藺雪峰,韓軒茂
(內(nèi)蒙古科技大學(xué)包頭醫(yī)學(xué)院,內(nèi)蒙古 包頭 014010)
急性冠狀動脈綜合征(ACS)是冠心病的嚴重類型,是一種常見的嚴重威脅人類健康的心血管疾病。當冠狀動脈的供血量無法滿足心肌的需血量,心肌代謝需要冠狀動脈提供更多的血流量時,心肌有突發(fā)的、短暫的或持續(xù)缺血缺氧,即可發(fā)生心絞痛或急性心肌梗死。本研究將探討HPSE與ACS發(fā)病的相關(guān)性,以評估HPSE對冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)展、及對ACS發(fā)病的預(yù)測價值。
選取2016年12月~2017年5月包頭醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科收治的住院患者86例為研究對象,均行冠狀動脈造影。
采集研究對象在住院當日或次日空腹狀態(tài)下抽取肘靜脈血8ml,于我院中心實驗室采用實時定量PCR法檢測外周血單核細胞中乙酰肝素酶的表達水平;將患者分為對照組,實驗組ACS組共86例,其中不穩(wěn)定型心絞痛(UA)患者30例;急性心肌梗死(AMI)患者26例;對照組30例。
乙酰肝素酶測定方法(real -Time PCR)
1.提取單核細胞方法;2.RNA提?。?.逆轉(zhuǎn)錄cDNA;*先混和前單個試劑(所有的分類)分別加入11uLRNA;4.RT-PCR(獲取DNA)
Lear Time PCR System SLAN-965系統(tǒng)自動計算個樣本DNA值.運行結(jié)束后Lear Time PCR System SLAN-965系統(tǒng)顯示原始曲線、擴散曲線、原始溶解曲線等三個參數(shù),取平均值備用。
統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS20.0軟件。
計量資料采用均數(shù)±標準差表示,計數(shù)資料以絕對數(shù)表示。檢驗水準α=0.05。將數(shù)據(jù)根據(jù)研究需要進行分組,分別檢測每組數(shù)據(jù)是否為正態(tài)分布。
ACS患者外周血單核細胞HPSE表達水平與冠狀動脈粥樣硬化病變程度呈正相關(guān)趨勢。但未能達統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.0)。SYNTAXⅠ評分在與冠狀動脈粥樣硬化病變程度呈正相關(guān)趨勢。但未能達統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見1。
表1 各組間相關(guān)指標的比較( ±s)
表1 各組間相關(guān)指標的比較( ±s)
注:P<0.05有統(tǒng)計學(xué)意義
指標 對照組 不穩(wěn)定性心絞痛組 急性心肌梗死組 統(tǒng)計量值 P值乙酰肝素酶 8.37±4.69 8.93±2.48 9.95±2.83 1.254 0.534評分 - 18.59±5.32 27.40±5.78 96.50 0.000
人們已經(jīng)逐漸發(fā)現(xiàn)慢性炎癥反應(yīng)與動脈粥樣硬化的關(guān)系;1999年,Ross[3]第一次明確提出“動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥疾病”的概念。新近研究中,人們逐漸發(fā)現(xiàn)慢性炎癥反應(yīng)與動脈粥樣硬化的關(guān)系。HPSE早在1975年就已被發(fā)現(xiàn)。HPA活化與腫瘤生長、血管新生、炎癥和自身免疫相關(guān)。HPSE參與多種臨床疾病的發(fā)生、發(fā)展過程,并與預(yù)后相關(guān),HPSE具有前促凝介質(zhì)功能,提高組織因子和因子Xa表達,這是2種血液凝固的關(guān)鍵部分,通過HPSE影響正常血管,特別是斑塊的發(fā)生和發(fā)展。有研究表明血液和動脈組織HPSE過度表達,在冠心病發(fā)病中起雙重作用,協(xié)同促進動脈粥樣硬化和血管內(nèi)血栓形成,HPSE不但參與了動脈粥樣斑塊的形成,更加促進斑塊不穩(wěn)定性,導(dǎo)致冠心病心絞痛、心肌梗死的發(fā)生。
本研究中HPSE水平ACS組與對照組間差異統(tǒng)計學(xué)差異不明顯,(P>0.05),可能是由于樣本量太小,使得結(jié)果差異無統(tǒng)計學(xué)意義。同時可能由于樣本量太小和存在一定的抽樣誤差導(dǎo)致。但在不穩(wěn)定型心絞痛組與急性心肌梗死組間有明顯增高趨勢。說明HPSE在ACS組中存在增高趨勢,但未達統(tǒng)計意義。
總之,乙酰肝素酶與ACS發(fā)病呈正相關(guān)趨勢,表明兩者與ACS的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。因此乙酰肝素酶有望成為ACS病情判斷和預(yù)后的重要因子。
[1] ToshiyUki T,Toshihisa A,Tsutomu Y,et al.Serum C-reaetive Protein elevation in leftv-entrichlar remodeling after acute myocardial infarction-role of neurohormones and cytokines[J].International Journal of Cardiology,2003,88:257-265.
[2] Packard R R,Libby P.Inflammation in atherosclerosis: from vascular biology to biomarkerdiscovery and risk prediction Clin Chem,2008,54(1):24-38.
[3] Ross R.Atherosclerosis is an inflammatory disease[J].Am Heart J,1999,138:419-420.