牛春艷 李穎 黃殿波

[摘要] 目的 分析老年人消化道大出血合并糖尿病酮癥酸中毒的治療體會。方法 資料選取2015年11月—2017年11月該院收治的112例消化道出血合并糖尿病酮癥酸中毒老年患者作為該次調查對象，將其分為觀察組和對照組，各56例患者，給予對照組患者單純西醫(yī)治療，而給予觀察組患者實施中西醫(yī)結合治療。分別觀察兩組患者臨床治療總有效率、并發(fā)癥發(fā)生率以及死亡率。結果 觀察組患者臨床治療總有效率為96.42%，對照組為75.00%，相比觀察組明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；而觀察組患者并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率分別為16.07%和12.50%，對照組分別為3.57%和1.79%，相比觀察組明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。 結論 消化道大出血合并糖尿病酮癥酸中毒的老年患者實施中西醫(yī)結合治療可有效提高患者臨床治療效果，同時降低患者并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率。

[關鍵詞] 老年患者；消化道大出血；糖尿病酮癥酸中毒；治療體會

[中圖分類號] R57 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2018）01（a）-0183-02

消化道常見疾病為消化道大出血，若不能及時止血患者極易出現(xiàn)失血性休克，甚至威脅生命安全。而糖尿病常見并發(fā)癥為糖尿病酮癥酸癥酸中毒（DKA），患者會由于酮癥酸中毒導致胃粘膜發(fā)生應激反應和急性病變，誘發(fā)消化道出血[1]。就目前治療治療方法而言，對于消化道大出血合并糖尿病酮癥酸中毒的治療方法較少，相關報道較少，該次調查選取2015年11月—2017年11月該院收治的112例患者為研究對象，主要針對該病的治療方法展開研究，而中醫(yī)治療為近些年我國大力開展的治療手段，具有藥效顯著、不良反應少等優(yōu)點，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次特選取該院112例患者作為調查對象，將其分為觀察組和對照組，其中對照組有男性患者33例，女性患者23例，年齡范圍61～79歲，平均年齡為（67.9±6.93）歲，糖尿病病程范圍1～13年，平均病程（7.2±3.29）年，急診治療32例，住院治療24例；觀察組中男性患者30例，女性患者26例，年齡范圍60～79歲，平均年齡為（68.1±6.89）歲，糖尿病病程范圍1～14年，平均病程（7.5±3.51）年，急診治療23例，住院治療25例.對比兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2 納入標準

①患者和家屬對該次調查知情同意書內容了解，征得同意并簽署；②該次調查內容經(jīng)過該院倫理委員會批準；③所有患者診斷標準如何WHO擬定《糖尿病診斷標準》；④患者無先天性重大疾病、精神障礙以及傳染性疾病等；⑤患者在參加該次調查前1個月內未參加類似醫(yī)學調查[2]。

1.3 方法

1.3.1 對照組 給予對照組單純西醫(yī)治療，詳細內容如下：①靜脈滴注：250 mL0.9%氯化鈉注射液+西咪替丁，2次/d，預期以5 d為1個療程；②胰島素注射：采用皮下注射和小劑量靜脈滴注兩種方式聯(lián)合注射胰島素，其中皮下注射首次計量設定為0.2 U/kg，而小劑量靜脈滴注首次計量為0.1 U/（kg·h），定時測定空腹血糖和餐后2 h血糖值；③糾正電解質紊亂：靜脈滴注紅細胞懸液、血漿以及晶體。同時聯(lián)合止血和抑制胃酸分泌治療[3]。

1.3.2 觀察組 給予觀察組患者中西醫(yī)聯(lián)合治療，詳細內容如下：①西醫(yī)治療：100 mL 0.9氯化鈉注射液+泮托拉唑，2次/d，預期設定5 d為1個療程，胰島素注射和糾正電解質紊亂治療如對照組；②中醫(yī)治療：注入胃管云南白藥2 g止血，糾正酸中毒且生命體征平穩(wěn)后，口服煎制中藥，成份包括：白芨15 g、當歸12 g、蒲黃炭15 g、西洋參30 g、黃芪10 g，1次/d，連續(xù)服用3 d，同時溫水沖三七粉口服[4]。

1.4 觀察指標

分別觀察觀察兩組患者臨床治療總有效率、并發(fā)癥發(fā)生率以及死亡率。

1.5 療效判定標準

對于臨床治療效果采用顯效、有效以及無效3個評價級別，其中顯效：3 d內止血，各項檢查恢復正常；有效：4～5 d內止血，大便變黃；無效：治療后止血未見效果。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%[5]。

1.6 統(tǒng)計方法

該次調查采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件計算處理，計量資料和計數(shù)資料分別采用t檢驗和χ2檢驗，分別用（x±s）、[n（%）]表示，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 對比兩組患者臨床治療總有效率

觀察組患者96.42%，對照組為75.00%，相比觀察組明顯較對照組高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。詳見表1。

2.2 對比兩組患者治療后并發(fā)癥和死亡率

觀察組患者并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率分別為16.07%和12.5%，對照組分別為3.57%和1.79%，相比觀察組兩項指標均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。詳見表2。

3 討論

臨床對于消化道合并糖尿病酮癥酸中毒患者臨床治療應將兩種疾病區(qū)分認識，對于搶救時應重視原發(fā)疾病并實施針對性治療措施，提高患者治療效果同時降低并發(fā)癥和死亡率。隨著臨床治療技術不斷的發(fā)展和改進，對于纖維鏡治療逐漸在消化道大出血疾病中廣泛應用，臨床搶救和治療應重視消化道合并糖尿病酮癥酸中毒2種疾病以及合并癥的發(fā)病機制進行詳細分析，分析其2種疾病相互之間的作用和影響的直接關系，如：①應激狀態(tài)和缺氧影響：當患者由于消化道大出血時，機體出現(xiàn)大面積缺血缺氧，進而誘發(fā)原發(fā)糖尿病酮癥酸中毒，使得胃粘膜細胞和組織遭受胃酸侵蝕和缺血缺氧等影響，加重胃內潰瘍和糜爛程度；且臨床研究發(fā)現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒可干擾血小板因子導致消化道大出血后無法自行進行凝血，進而出現(xiàn)患者凝血系統(tǒng)失衡，且由于糖尿病患者多數(shù)伴有血脂高等，外周血管可出現(xiàn)不同程度的硬化，毛細血管脆弱，加重大面積出血的危險；且機體在受到外界刺激和干擾后可出現(xiàn)腎上腺素、生長激素以及皮質醇快速增值[6]，綜上所述，胃粘膜屏障遭受干擾后導致出現(xiàn)不同程度的水腫和損傷，隨著時間延長可導致消化道出血隨時發(fā)生。②胃酸的快速增值：對于糖尿病酮癥酸中毒患者主要由于提提受到酸性侵蝕，導致代謝異常，強酸物質侵蝕胃黏膜表面，使胃粘膜出現(xiàn)糜爛、潰瘍甚至出血等，對于以上正傳均為誘發(fā)消化道大出血的誘發(fā)機制，當患者出血量逐漸增加后可出現(xiàn)嘔血、便血等；③控制血糖不佳和感染因素：患者日常采用口服降糖藥但血糖指數(shù)控制不佳，導致糖尿病病情逐漸加重，且當血糖升高后患者機體抵抗力和防御力均受到影響，這也是消化道大出血合并糖尿病酮癥酸中毒的主要原因，臨床對于此病的治療應結合原發(fā)疾病進行快速止血，進而跟進糾正電解質失衡和抗感染治療。通常情況下，對于消化道大出血合并糖尿病酮癥酸中毒時患者為表面粘膜和全身血管均手打侵蝕和破壞，應快速降低胃酸減少胃酸繼續(xù)對胃粘膜的侵蝕。胃酸主要由于胃粘膜壁細胞分泌的質子泵H+-K+-ATP酶，且質子泵參與各種不良刺激的酸分泌。臨床研究發(fā)現(xiàn)，泮托拉唑可有效抑制H+-K+-ATP酶活性，提高胃內PH值。而中藥治療中黃芪和西洋參主要起益氣養(yǎng)血效果；三七和云南白藥具有止血化瘀效果；當歸和蒲黃炭具有止血養(yǎng)血效果，以及白芨具有收斂止血效果。多種藥物聯(lián)合治療可增加止血、養(yǎng)血、化瘀等效果[7]。

通過該次調查發(fā)現(xiàn)，觀察組患者96.42%，對照組為75.00%，相比觀察組明顯較對照組高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組患者并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率分別為16.07%和12.5%，對照組分別為3.57%和1.79%，相比觀察組兩項指標均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

綜上所述，中西醫(yī)結合治療可提升老年消化道大出血合并糖尿病酮癥酸中毒的止血、抑酸以及修復胃粘膜表面潰瘍的效果，同時降低治療過程中的并發(fā)癥和死亡率。

[參考文獻]

[1] 劉自玖. 老年人消化道大出血合并糖尿病酮癥酸中毒的治療體會[J]. 中國社區(qū)醫(yī)師， 2017， 33（13）：75-76.

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[3] 張辰浩， 劉祖發(fā). 急性下壁心肌梗死伴糖尿病酮癥酸中毒消化道出血死亡1例[J]. 臨床急診雜志， 2017（2）：148-150.

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[5] 陳昭琳， 翁丹梅. 在上消化道出血合并糖尿病患者中實施連續(xù)性血糖監(jiān)測和綜合性護理措施的效果分析[J]. 臨床醫(yī)藥文獻電子雜志， 2016， 3（18）：3622-3623.

[6] 閆巍中， 劉艷秋. 肝硬化合并糖尿病患者上消化道出血經(jīng)內鏡套扎治療后再出血的臨床研究[J].吉林醫(yī)學，2016， 37（3）：683-684.

[7] 周凱， 劉濟滔， 胡瀝，等.上消化道出血合并糖尿病患者肺部感染的危險因素[J].世界華人消化雜志，2016（17）：2702-2707.

（收稿日期：2017-12-13）