閆文亞 陳秀蘭 秦兆冰
鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院耳鼻喉科(鄭州450052)
突發(fā)性聾(sudden sensorineural hearing loss SSNHL),簡稱突聾,是耳鼻咽喉頭頸外科的常見急癥。其定義為:72小時(shí)內(nèi)突然發(fā)生的、原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失,至少在相鄰的兩個(gè)頻率聽力下降20dBHL及以上[1]。突發(fā)性聾的確切病因及發(fā)病機(jī)制至今仍不十分明確。目前認(rèn)為可能與病毒感染、迷路積水、血管病變、迷路窗膜破裂以及鐵代謝障礙有關(guān)。該疾病可在各個(gè)年齡階段發(fā)病,其發(fā)病高峰年齡是46~49歲,其發(fā)病率約為5~20/100000[2]。隨著社會的發(fā)展,競爭的加劇,生活壓力的提高,突發(fā)性聾發(fā)病率有逐年上升的趨勢,并且越來越趨向于年輕化,兒童突發(fā)性聾的發(fā)病率越來越高。有報(bào)道[3]指出美國兒童每年突發(fā)性聾的發(fā)病率為11/10萬,德國兒童每年突聾發(fā)病率為10/10萬。但至今為止我國兒童突聾發(fā)病率尚缺乏大樣本流行病學(xué)數(shù)據(jù)。雖然目前世界上包括我國在內(nèi)的多個(gè)國家已經(jīng)制定了突發(fā)性聾的診療指南,但這些指南更適用于成人,尚沒有明確的兒童突發(fā)性聾的診療規(guī)范。因此,研究兒童突聾患者的臨床特點(diǎn)對兒童突發(fā)性聾的治療有重要的意義。本研究擬通過收集兒童突聾患者的臨床資料,并與同期診治的青中年突聾患者比較,總結(jié)分析兒童突聾患者的臨床特征及治療效果,為兒童突聾患者的臨床診治提供參考。
選取鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院耳科2016年12月至2017年12月確診并治療的42例兒童(年齡≤18歲)單耳突發(fā)性聾患者作為研究對象,并選擇同期住院治療的152例青中年單耳突發(fā)性聾患者(年齡19~59歲)的臨床資料進(jìn)行對比分析。所有患者均符合以下納入標(biāo)準(zhǔn):①符合我國突聾診斷和治療指南(2015年)的診斷標(biāo)準(zhǔn)1;②耳鼻咽喉專科檢查、影像學(xué)檢查及聽力學(xué)相關(guān)檢查排除中耳、內(nèi)耳及中樞病變;③非遺傳、外傷、藥物等導(dǎo)致的感音神經(jīng)性聽力損失及梅尼埃病者等。
根據(jù)我國突發(fā)性聾診斷和治療指南(2015年)標(biāo)準(zhǔn)將聽閾曲線類型分為高頻下降型、低頻下降型、平坦下降型及全聾型[1]。按照WHO聽力障礙分級(1997)標(biāo)準(zhǔn)對兩組患者分級如下:輕度:25~40dBHL;中度:41~60 dBHL;重度:71~80dBHL;極重度:≥81dBHL。
要求患者注意休息、合理飲食、避免焦慮勞累、壓力緊張等。依照我國2015年突發(fā)性聾診斷和治療指南,治療方案如下:①糖皮質(zhì)激素:首次用藥予以潑尼松口服每日1mg/kg(最大劑量為60mg),晨起頓服,連用3天,如有效可再用2天后停藥,無效則直接停藥?;蜢o脈注射甲潑尼龍40mg或地塞米松10mg,療程同潑尼松。在患者同意及配合的前提下,可行鼓室內(nèi)注射地塞米松治療。②改善內(nèi)耳微循環(huán)藥物;③有病毒感染者給予抗病毒藥物;④根據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢測結(jié)果,纖維蛋白原高者可給予巴曲酶等治療。根據(jù)患者體重及個(gè)體情況用藥,對于血壓血糖較高者,控制血壓血糖在正常范圍。所有患者一個(gè)療程結(jié)束后均復(fù)查純音聽閾,療程中如果聽力完全恢復(fù)可以考慮停藥出院,對于效果不佳者可視情況延長治療時(shí)間。
痊愈:受損頻率聽閾恢復(fù)正常,或者達(dá)到健耳水平,或達(dá)此次患病前水平。
顯效:受損頻率平均聽力提高30dB以上。
有效:受損頻率平均聽力提高15~30dB。
無效:受損頻率平均聽力改善不足15dB。
總有效率為有效率、顯效率及痊愈率之和。
資料分析采用IBM SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,應(yīng)用檢驗(yàn)對數(shù)據(jù)分布進(jìn)行比較,檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。病例數(shù)少時(shí)應(yīng)用Fish?er’s精確概率檢驗(yàn)。
由表1可見,兒童組42例,年齡≤18歲,中位年齡13歲;男25例(59.5%),女17例(40.5%);左耳18例(42.9%),右24例(57.1%)。對照組152例,年齡19~59歲,中位年齡43歲,男69例(45.4%),女83例(54.6%);左耳77例(50.7%),右耳75例(49.3%)。兩組突聾患者性別、耳側(cè)別、病程及既往對側(cè)耳聽力損失等差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P>0.05)。兒童患者合并病毒感染者占 30.9%,顯著高于對照組(7.2%)(χ2=17.073,P<0.00 1)。與對照組相比,兒童組患者入院時(shí)多無伴隨癥狀,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=16.69 6,P<0.01)。入院時(shí)兩組患者聽力損失程度分布不同(χ2=10.833,P=0.013),兒童組輕度下降者占2.4%,低于對照組(15.8%,χ2=5.270,P < 0.05);極重度下降者(59.5%)高于對照組(36.2%,χ2=7.398,P<0.05)。兩組患者中不同聽閾曲線的例數(shù)分布有所不同(χ2=10.630,P=0.014),高頻下降型患者例數(shù)低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.4 28,P=0.015);兒童組全聾型者例數(shù)顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.398,P=0.006)。
表1 兒童組與對照組臨床資料比較(例,%)Table 1 Comparison of clinical data between children group and control group(N,%)
本研究42例兒童突聾患者中,13例(30.9%)病前近期有病毒感染史,其中流感病毒感染史者7例,6例患兒為極重度聽力損失,1例為中度聽力損失,總有效率為42.9%(3/7);腮腺炎病毒感染史者5例,均為極重度聽力損失,總有效率20%(1/5);腦炎感染史者1例,極重度聽力損失,治療效果無效。7例患兒病前近期存在不同程度的壓力疲勞等,7例患兒聽力均有不同程度的改善。兒童組突聾患者的誘因及其具體聽力損失程度與治療效果如表2。
突發(fā)性聾的病因及致病機(jī)制至今尚不十分明確,多數(shù)人認(rèn)為成人突聾的病因主要是內(nèi)耳微循環(huán)障礙,而兒童發(fā)病主要與病毒感染有關(guān)[4-5],其機(jī)制可能是:1.病毒感染使內(nèi)耳血管內(nèi)膜發(fā)生一系列病變,形成微血栓,阻塞管腔,從而引起內(nèi)耳微循環(huán)障礙及功能紊亂[6]。較常見的可能的病毒有:流感病毒、腮腺炎病毒及腦炎病毒等。
表2 兒童組誘因明確者診治情況Table 2 The diagnosis and treatment of the inducement is clear in children group
表3 兒童組與對照組患者治療效果比較(例,%)Table 3 Comparison of treatment effect between children group and control group(N,%)
本研究42例兒童患者中13例(30.9%)有病毒感染史,顯著高于青中年(7.2%,χ2=17.073,P<0.001),說明在兒童人群中更多人存在上述危險(xiǎn)因素,兒童患者聽力損失程度可能更重。Alsanosi等[7]報(bào)道認(rèn)為甲型H1N1流感病毒感染可以導(dǎo)致兒童突發(fā)性聾,且多為雙側(cè)重度、極重度不可逆的聽力損失。本研究中兒童流感病毒感染者7例,其中6例患兒為極重度聽力損失,1例為中度聽力損失,總有效率為42.9%(3/7)。可以認(rèn)為經(jīng)過綜合治療,流感病毒感染相關(guān)的突聾患者有極大的治愈可能。兒童對腮腺炎病毒具有明顯的易感性,大多無癥狀或僅有輕度感染癥狀,但該病毒常常侵犯同側(cè)聽神經(jīng),一般在腮腺炎感染的第3~7天患兒可出現(xiàn)不可逆的單耳聽力損失,以極重度聾和全聾為主[8]。本研究中有5例患兒有明確的腮腺炎病毒感染史,其聽力損失程度均為極重度,且5例患兒僅有1例有效,所以預(yù)防腮腺炎病毒感染尤為重要。本研究中存在腦炎病史的患兒1例,且為極重度聽力損失,治療效果不佳。該患兒入院時(shí)病程較長,可能由于早期過多重視腦炎的治療,從而忽視了聽力治療,導(dǎo)致患兒預(yù)后較差。盡管臨床上出現(xiàn)耳聾的病毒性腦炎較少見,但對于病毒性腦炎患兒仍應(yīng)注意聽力損失的出現(xiàn),盡量做到早期發(fā)現(xiàn),盡快治療。
有學(xué)者[9-11]認(rèn)為精神心理因素也是導(dǎo)致突發(fā)性聾的誘因之一。當(dāng)人長時(shí)間處于壓力、疲勞狀態(tài)時(shí),會產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng),應(yīng)激可以作為中介機(jī)制影響身心健康。其機(jī)制為應(yīng)激時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)被激活,釋放大量兒茶酚胺,引起血液中腎上腺素和去甲腎上腺素濃度升高,血小板過度活化,紅細(xì)胞聚集,微循環(huán)收縮,從而導(dǎo)致內(nèi)耳微循環(huán)障礙[12]。錢怡等[13]通過對可能影響兒童突發(fā)性聾的多因素分析研究認(rèn)為,勞累可能是突發(fā)性聾發(fā)病的誘因。本研究中有7例突聾患兒發(fā)病近期存在有不同程度的升學(xué)、考試壓力。過分的勞累以及繁重的學(xué)習(xí)任務(wù),可能是引起兒童突發(fā)性聾的一個(gè)誘因。經(jīng)過合理的綜合治療,7例患兒聽力均有不同程度的提高,且痊愈率為57.1%(4/7)。這值得引起兒童家長和社會的普遍重視。
畢靜等[14]研究認(rèn)為兒童青少年突發(fā)性聾多為一側(cè)重度以上聽力損失。本研究中,兒童患者42例,占所觀察患者的21.6%(42/194)。兒童組突聾患者較對照組聽力損失程度更重,這可能與兒童患者組中病毒感染的比例較高有關(guān)。一方面因兒童抵抗力較低,一旦發(fā)生病毒感染,程度一般較重。如腮腺炎病毒多引起極重度不可逆性聽力損失。另一方面,兒童突聾發(fā)病早期往往得不到足夠重視,這也可能是導(dǎo)致兒童患者聽力損失更重的原因之一。
目前國內(nèi)外針對兒童突聾的療效報(bào)道不一,這可能與關(guān)于兒童突發(fā)性聾的研究樣本較小有關(guān)。本研究中,兩組突發(fā)性聾患者總有效率為78.4%,兒童組總有效率為66.7%低于對照組有(81.6%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.314 ,P=0.034);而兩組有效率、顯效率和痊愈率的分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均大于0.05)。我國突發(fā)性聾診斷和治療指南(2015年)認(rèn)為聽閾曲線為低頻下降型預(yù)后較好,全聾型和高頻下降型預(yù)后較差;聽力損失的程度越重,預(yù)后越差。本研究中兒童組患者聽閾曲線為全聾型者較青中年組多,極重度聽力損失者也較多,這可能是兒童組有效率較對照組低的原因之一。
綜上所述,兒童突聾患者聽力損失程度較重,聽閾曲線類型全聾型者較多,有病毒感染史者較多,治療后總有效率較成人患者較低,因此,預(yù)防病毒感染,早期發(fā)現(xiàn)聽力問題,及時(shí)采取合適治療,對兒童突聾患者的預(yù)后意義重大。另外,在關(guān)注兒童學(xué)習(xí)成績的同時(shí),更應(yīng)該注意其身心健康發(fā)展。
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