何顯榮 羅才福 周 敏

心力衰竭是由各種原因的初始心肌損害引起心室充盈和射血能力受損, 最后導(dǎo)致心室泵功能低下。在引起慢性心力衰竭的各種原因中, 冠心病占據(jù)了2/3, 冠心病治療成為慢性心力衰竭患者治療的重要方面［1］?？剐牧λソ咚幬锟傮w仍難以有效提高慢性心力衰竭患者的5年生存率。本文主要觀察冠心病合并心力衰竭患者, 行PCI治療后, 相對于單純用抗心力衰竭藥物, 能否進(jìn)一步改善心功能。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年5月～2017年5月本院收治的冠心病心力衰竭患者206例, 均同意行冠脈造影, 造影結(jié)果提示有血運(yùn)重建指征, 依據(jù)治療方式不同將患者分為PCI組(164例)及藥物治療組(42例), 藥物治療組為不同意行PCI及冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并心臟瓣膜病、惡性腫瘤、心房顫動或惡性心律失常、肝腎衰竭或者伴有嚴(yán)重血液疾病等。兩組年齡、性別、高血壓、糖尿病、吸煙、低密度脂蛋白膽固醇等一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較 (, n)

表1 兩組患者一般資料比較 (, n)

注 ：兩組比較 , P＞0.05

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1.2 方法 所有患者術(shù)前常規(guī)服用阿司匹林腸溶片及硫酸氫氯吡格雷 300 mg, 靜脈應(yīng)用肝素 100 U/kg, 每增加 1 h追加1000 U肝素。所有入選患者采用Tiger造影導(dǎo)管或Judkins 造影冠脈造影, 經(jīng)橈動脈或者股動脈置入導(dǎo)管, 在飛利浦DAS機(jī)下行多個體位投照, 對于病變血管至少2個垂直體位觀察, 由2名有經(jīng)驗的介入醫(yī)師評估, 造影結(jié)果提示左主干狹窄＞50%, 或前降支、回旋支、右冠脈中的一支或多支狹窄＞70%。藥物治療組為拒絕行PCI及CABG患者,使用阿司匹林、他汀類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、β受體阻滯劑、呋塞米、安體舒通等藥物。PCI組術(shù)中根據(jù)病變性質(zhì), 選用或不選用Tazuna預(yù)擴(kuò)張球囊于病變處預(yù)擴(kuò)張,選用樂普雷帕霉素藥物洗脫支架, 長短與直徑由術(shù)者結(jié)合患者冠脈情況選擇, 根據(jù)支架釋放情況選用或不選用Hiryu球囊于支架內(nèi)后擴(kuò), 術(shù)后在藥物治療組治療藥物的基礎(chǔ)上, 加用波立維或替格瑞洛抗血小板。

1.3 觀察指標(biāo) 治療前及治療后 6個月和12個月, 由2名心臟彩超醫(yī)師使用GE公司IE33型彩色多普勒超聲心動圖儀分別測量兩組患者左室舒張末期內(nèi)徑, 取其平均值。在治療前及治療后6個月和12個月檢測NT-proBNP, 空腹抽取患者靜脈血5 ml, 采用酶聯(lián)免疫吸附法測定, 嚴(yán)格按照試劑盒給出的檢測步驟進(jìn)行檢測。比較兩組治療前及治療后6個月和12個月的NT-proBNP、左室舒張末期內(nèi)徑水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示, 采用t檢驗, 重復(fù)測量資料采用重復(fù)測量方差分析；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前, 兩組患者的NT-proBNP和左室舒張末期內(nèi)徑比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后6個月和12個月,PCI組患者的NT-proBNP和左室舒張末期內(nèi)徑均小于藥物治療組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2, 表3。治療前、治療后6個月和12個月, PCI組患者的NT-proBNP和左室舒張末期內(nèi)徑均呈下降趨勢(P＜0.05)。見圖1, 圖2。

表2 兩組治療前后 NT-proBNP 比較 (, pg/ml)

表2 兩組治療前后 NT-proBNP 比較 (, pg/ml)

注：與藥物治療組比較, aP＜0.05

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表3 兩組治療前后左室舒張末期內(nèi)徑比較(, mm)

表3 兩組治療前后左室舒張末期內(nèi)徑比較(, mm)

注：與藥物治療組比較, aP＜0.05

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圖1 兩組治療前后NT-proBNP比較

圖2 兩組治療前后左室舒張末期內(nèi)徑比較

3 討論

心力衰竭是各種心臟病的最終歸宿, 由于死亡率高, 已成為影響人類健康的主要問題之一［2］。冠心病是目前我國導(dǎo)致心力衰竭的最主要病因。冠心病是由于冠脈的狹窄或閉塞, 導(dǎo)致供血的心肌細(xì)胞缺血缺氧, 從而引起心肌梗死、心肌頓抑、心肌冬眠, 其中心肌頓抑和冬眠是暫時性功能障礙,隨著血運(yùn)重建, 心肌供血供氧恢復(fù), 左室收縮功能可逐漸改善［3,4］。PCI是臨床治療冠心病的主要手術(shù)方法 , 解除冠狀動脈狹窄可改善心力衰竭, 對改善預(yù)后有積極影響［5,6］。

NT-proBNP主要是由心室肌細(xì)胞分泌的腦鈉肽前體降解形成的一種無生物活性的肽段, 其水平與心功能分級呈顯著正相關(guān), 可以客觀反映心功能狀態(tài)［7］。NT-proBNP不僅是反映左室收縮功能較為敏感的指標(biāo), 而且對慢性心力衰竭的早期診斷、危險分層及預(yù)后評估有一定的臨床價值,是判斷心功能的良好指標(biāo)［8］。NT-proBNP變化比值出院前NT-proBNP是反映心力衰竭患者預(yù)后的最重要預(yù)測因子, 且這種預(yù)測作用獨立于年齡、左室射血分?jǐn)?shù)、NYHA心功能分級［9,10］。左室舒張末期內(nèi)徑是心臟超聲心動圖的一個重要指標(biāo) , 一般而言 , 心功能越差 , 左室舒張末期內(nèi)徑越大［11-14］。

本研究通過對比冠心病合并心力衰竭患者治療前, 兩組患者的NT-proBNP和左室舒張末期內(nèi)徑比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后6個月和12個月, PCI組患者的NT-proBNP和左室舒張末期內(nèi)徑均小于藥物治療組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療前、治療后6個月和12個月,PCI組患者的NT-proBNP和左室舒張末期內(nèi)徑均呈下降趨勢(P＜0.05)。表明PCI術(shù)在治療6個月后能明顯降低NT-proBNP、左室舒張末期內(nèi)徑, 且隨時間延長至1年, 仍能獲益。通過圖1、圖2可知, 藥物治療組在治療6個月后NT-proBNP、左室舒張末期內(nèi)徑也較治療前下降, 推測可能得益于明確診斷為冠心病合并心力衰竭后, 強(qiáng)化藥物治療的結(jié)果, 但在1年后NT-proBNP、左室舒張末期內(nèi)徑逐漸恢復(fù)甚至超過治療前水平, 表明藥物治療的局限性。本研究為本院2015年5月～2017年5月數(shù)據(jù), 而非多中心隨機(jī)對照研究,故存在一定的偏倚, 另外藥物治療組中可能存在病變更為復(fù)雜、經(jīng)濟(jì)條件差等混雜因素, 故結(jié)論有一定局限性。