鄭禮裕 蔡文欽
隨著心血管介入診療的廣泛開展,使用對比劑的患者逐年增多,對比劑腎?。–IN)的發(fā)生不容忽視,導致介入治療術后患者不同程度腎功能損害,腎功能衰竭發(fā)病率升高,部分患者甚至需要長期透析治療[1]。對于術前存在腎功能不全的患者,應用對比劑,可加重腎功能損害,進一步增加CIN發(fā)病率,導致遠期心血管事件發(fā)生[2-3],遠期存活率下降[4]。因此,對CIN進行預防具有重要的意義?;谀壳皩IN的發(fā)病機制及危險因素尚未完全明確,本研究探討冠狀動脈介入治療(PCI)術后發(fā)生CIN的危險因素,為臨床使用對比劑后預防CIN提供更多的幫助。
回顧性分析2011年1月—2013年7月在我院行擇期PCI患者507例。排除標準:慢性肝臟疾病、惡性腫瘤、肺結核、自身免疫性疾病、急性尿潴留、多囊腎或已接受血液凈化治療患者。根據(jù)應用對比劑3天內(nèi)血清肌酐上升至少0.5 mg/dl(44.2 μmol/L)或超過基礎值25%以上[5]分為兩組,CIN組(n=78)和非CIN組(n=429)。
記錄患者的基礎臨床資料,收集基礎生化、心肌酶學、炎癥等指標及術前用藥情況等,并記錄PCI術中情況。
采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計數(shù)資料以(n,%)表示,組間比較采用χ2檢驗;計量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗;主要統(tǒng)計指標均進行正態(tài)性及方差齊性檢驗。危險因素分析采用logistic多因素逐步回歸法。P<0.05為差別有統(tǒng)計學意義。
CIN組中,CIN危險積分、對比劑用量、B型腦鈉肽、肌鈣蛋白I、超敏C反應蛋白、胱抑素C、利尿劑使用率及卒中史、慢性腎臟病史發(fā)生率均高于非CIN組(P<0.05),紅細胞壓積、血紅蛋白、腎小球濾過率均低于非CIN組(P<0.05),見表1。
表1 CIN組與非CIN組比較
應用logistic多因素逐步回歸分析顯示,術前合并腎功能不全、貧血、使用利尿劑、使用大劑量對比劑是CIN的獨立危險因素(P<0.05),見表2。
表2 CIN相關因素的logistic回歸分析
有研究[6-7]指出CIN的危險因素包括:高齡患者、慢性腎功能不全、糖尿病、高血壓、血容量不足、貧血、充血性心力衰竭、使用大劑量對比劑、同時使用腎臟毒性的藥物等。
本研究通過回顧性分析示CIN組中有慢性腎臟病史的患者比例高于非CIN組,腎功能不全是CIN的獨立危險因素。目前認為CIN的發(fā)病機制主要是對比劑所致腎小管上皮細胞的毒性作用和腎髓質(zhì)缺血、缺氧[8]。術前合并腎功能不全的患者,對比劑濾過清除緩慢,可引起腎髓質(zhì)缺血、缺氧,進而加劇腎功能損害[9]。同時對比劑的用量與CIN的發(fā)生明顯相關,有研究表明冠狀動脈介入治療的患者對比劑劑量每增加100 ml,CIN發(fā)病率增加12%。理論上根據(jù)利尿劑的利尿藥理學作用可促進對比劑的排泄,減少其在體內(nèi)對腎臟的毒性作用,但從本研究結果來看利尿劑對CIN并沒有明顯的預防作用,反而加重損害,可能是利尿引起腎前性缺血,使腎髓質(zhì)缺血、缺氧進一步加重[10-11]。logistic回歸分析表明貧血是CIN的獨立危險因素。貧血患者血液攜氧能力下降,加上對比劑的毒性作用,可進一步加重腎髓質(zhì)缺血、缺氧[12],既往有研究顯示紅細胞比容每下降3%,合并或不合并慢性腎功能不全病史患者的CIN發(fā)生率增加約10%~20%。
所以,在擇期PCI的患者中,為預防CIN,我們應重點關注術前腎功能及是否貧血、控制對比劑用量、減少利尿劑使用。