王耿熙
目前,臨床對痙攣性斜頸(ST)發(fā)病機制尚無明確闡釋,有觀點認為額頂部皮質萎縮是引發(fā)ST的中樞性病因,但也有觀點認為5-羥色胺濃度下降所致頭頸強直性偏癱是引發(fā)ST的主要原因[1-2]。國外學者術中發(fā)現ST患者多存在副神經受壓情況[3],副神經受血管長期壓迫導致局部脫髓鞘變,進而引發(fā)的異常沖動積累、頭部肌肉收縮可能也是導致ST的重要病因[4]。副神經微血管減壓術可通過隔斷神經與壓迫血管,達到減輕和改善臨床癥狀的目的,本研究觀察不同分型ST行副神經微血管減壓術的治療效果。
病例納入標準:1)后天性ST,存在不同程度頸部肌肉不自主痙攣癥狀且拒絕接受肌肉切斷治療;2)無全身性肌張力障礙、未合并占位性病變和嚴重頸椎疾??;3)既往未接受Foester-Dandy手術[5]、立體定向手術等外科治療。2014年3月至2017年3月共103例ST患者納入此次研究。男47例,女56例,年齡37~56歲,平均(42.55±8.91)歲,病程37~63個月,平均(51.75±10.34)個月。
臨床分型標準參照文獻[6-7]。旋轉型:頭繞身體縱軸向一側呈痙攣性或陣攣性旋轉,包括水平旋轉型(水平旋轉)、后仰旋轉型(帶有后仰動作的旋轉)及前屈旋轉型(帶有前屈動作的旋轉);側屈型:偏離縱軸向左或向右側轉;前屈型:以雙側外耳和下頦三點相連組成的正中冠狀面前傾;后仰型:以雙側外耳和下頦三點相連組成的正中冠狀面后仰;混合型:頸部肌肉痙攣無規(guī)律,頭頸姿態(tài)多變。此次研究患者無前屈型、后仰型。旋轉型、側屈型、混合型分別為34例、43例、26例。
患者側臥位,于乙狀竇作一后直切口,開顱,作一2 cm×3 cm骨窗。以倒T形剪開硬腦膜,釋放腦脊液,探查第9~11顱神經,仔細剝離神經與壓迫血管,將責任血管移出,將柔軟的滌綸棉夾置于神經與責任血管間,充分松解神經壓迫,必要時切斷神經。
1)于術后6個月評價療效,痊愈:頸部姿勢和活動完全正常;顯效:可見輕度頸部姿態(tài)異常,勞累或緊張時加重;進步:斜頸癥狀改善,但頸部姿勢異常仍較為明顯;無效:斜頸癥狀無改善或進一步加重[8]??傆行?(痊愈+顯效+進步)/總例數×100%。2)分別于術前、術后6個月進行Tsui評分[9],Tsui評分包括A(旋轉、斜頸、前/后轉)、B(運動持續(xù)時間)、C(抬肩)、D(頭部震顫)4個維度和偶爾發(fā)生、持續(xù)發(fā)生2個頻度,得分為程度與頻度得分的乘積??偡?5分,評分越高則臨床癥狀越嚴重。3)分別于術前、術后2周,進行胸鎖乳突肌、斜方肌等主要痙攣肌肉神經肌電圖檢查,記錄其靜息狀態(tài)轉折數及波幅變化。
分析統(tǒng)計采用SPSS 22.0,治療前后比較采用配對t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
103例順利完成手術,術后發(fā)生肩部麻木6例、肩痛3例,均于2周內自行緩解;1例發(fā)生切口感染,經抗生素治療后好轉?;颊咝g后并發(fā)癥發(fā)生率為9.71%(10/103)。旋轉型組、側屈型組臨床總有效率分別為85.29%、90.70%,均高于混合型組的15.38%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。3組患者術后6個月Tsui評分均較術前下降,旋轉型組、側屈型組術前、術后6個月Tsui評分均低于混合型組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 不同病情臨床分型Tsui評分變化比較(分,x±s)
3組患者術后2周胸鎖乳突肌、斜方肌、頭夾肌轉折數及波幅均較術前下降,旋轉型組、側屈型組術前、術后2周各項神經肌電圖參數均低于混合型組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 不同臨床分型患者神經肌電圖參數變化比較(x±s)
以肉毒素注射為代表的ST保守治療方法短期效果可靠,但患者需定期反復治療,且部分患者對肉毒素治療無反應,均造成這一方案的遠期療效受限[10]。與保守治療相比,痙攣肌肉切斷術緩解癥狀的效果確切,但患者術后并發(fā)癥發(fā)生率較高,常出現不同程度的聳肩無力、頭頸無力、雙臂外展受限等后遺癥,嚴重者可發(fā)生頸部支撐困難、膈肌運動受限,進而出現呼吸困難,生活受到嚴重影響[11]。
國內外多篇文獻報道副神經微血管減壓術能夠通過解除血管壓迫、恢復正常解剖狀態(tài),改善頸部肌肉痙攣、糾正頸部扭轉受限且無嚴重手術并發(fā)癥[12-14]。本研究的重點在于各亞型的治療效果,旋轉型組、側屈型組臨床總有效率分別達到85.29%、90.70%,但混合型患者總有效率僅為15.38%?;旌闲蚐T的發(fā)病機制可能更為復雜,除微血管壓迫外,感覺系統(tǒng)異常、基底節(jié)病變也可能在該類型ST的發(fā)生發(fā)展中扮演了重要角色;此外,混合型ST患者的受累肌肉較多,也可能是影響副神經微血管減壓術療效的重要原因[15-16]。
Mei等發(fā)現,副神經微血管減壓術可能造成殘留神經分支損傷[17],而本研究3組患者術后6個月Tsui評分均較術前下降,且其變化趨勢與臨床療效判定結果一致,說明該術式并不會對神經活動帶來明顯不良影響。本研究患者術后并發(fā)癥發(fā)生率為9.71%,且多數患者無需處理可自行緩解,也證明了安全性。此外,通過神經肌電圖參數變化的對比,可以發(fā)現,副神經微血管減壓術能夠選擇性部分切斷、減少神經纖維傳導,從而減少下達沖動,達到降低肌肉收縮刺激閾值的目的,確保治療效果。同時,患者術后仍保留部分神經支配[18],生活質量并不會受到明顯影響。此次研究的局限性在于研究對象中缺乏前屈型、后仰型ST患者,研究結果不夠完整??梢悦鞔_的是,對于旋轉型、側屈型ST患者,副神經微血管減壓術的治療安全性均值得肯定,對混合型ST的療效不明顯。