章志華， 栗愛(ài)珍，朱桂云，安曉穎， 付洪義

（河北省胸科醫(yī)院，河北 石家莊 050041）

結(jié)核性胸膜炎是指結(jié)核桿菌及其自溶產(chǎn)物、代謝產(chǎn)物進(jìn)入胸膜腔引起的胸膜炎癥。該病患者無(wú)特異性的癥狀，僅可出現(xiàn)發(fā)熱、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盜汗等癥狀。由于該病患者無(wú)特異性的癥狀，因此，無(wú)法通過(guò)影像學(xué)檢查對(duì)其進(jìn)行確診。目前，臨床上常采用胸腔積液病原學(xué)檢查對(duì)該病患者的病情進(jìn)行確診。但該檢查方法耗時(shí)長(zhǎng)、陽(yáng)性檢出率低，因此，使其在臨床應(yīng)用中受到限制。有研究表明，人體胸腔積液中細(xì)胞因子的異常表達(dá)有助于判斷其胸腔積液的性質(zhì)。本文主要分析人體胸腔積液中TNF-α檢測(cè)在診斷結(jié)核性胸膜炎中的應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文的研究對(duì)象是2016年5月至2017年5月期間在河北省胸科醫(yī)院接受治療的30例結(jié)核性胸膜炎患者和同期在該醫(yī)院進(jìn)行健康體檢的30例健康人。將30例結(jié)核性胸膜炎患者作為研究組，將30例健康人作為對(duì)照組。在研究組患者中，有男性20例，女性10例；其年齡為22～42歲，平均年齡為（32.22±7.01）歲。在對(duì)照組健康人中，有男性19例，女性11例；其年齡為22～43歲，平均年齡為（32.36±7.15）歲。兩組研究對(duì)象的一般資料相比，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法

對(duì)兩組研究對(duì)象均進(jìn)行靜脈采血，同時(shí)采集研究組患者的胸腔積液，并應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法檢測(cè)其TNF-α的水平。具體的方法是：1）采集兩組研究對(duì)象的靜脈血2～4 ml，對(duì)其血樣進(jìn)行離心處理。將離心的半徑設(shè)置為10 cm，將離心的轉(zhuǎn)速設(shè)置為2500 r／min。離心的時(shí)間為10 min。2）采集研究組患者的胸腔積液10 ml，對(duì)其胸腔積液進(jìn)行離心處理。將離心的半徑設(shè)置為10 cm，將離心的轉(zhuǎn)速設(shè)置為2500 r／min。離心的時(shí)間為10 min。3）取分離出的上清液體2 ml，將其放置在-20℃的低溫冰箱中保存。4）對(duì)兩組研究對(duì)象從血清和胸腔積液中分離出來(lái)的上清液進(jìn)行酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)，檢測(cè)其TNF-α的水平。試驗(yàn)試劑由廣東省珠海麗珠生物有限公司生產(chǎn)并提供，實(shí)驗(yàn)步驟按照試劑盒中說(shuō)明書的要求進(jìn)行操作。

1.3 觀察指標(biāo)

比較這兩組研究對(duì)象血清中TNF-α的水平，并比較研究組患者血清和胸腔積液中TNF-α的水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

使用SPSS21.0軟件對(duì)本次實(shí)驗(yàn)中的數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組研究對(duì)象血清中TNF-α水平的比較

研究組患者血清中TNF-α的水平高于對(duì)照組健康人，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳情見(jiàn)表1。

表1 兩組研究對(duì)象血清中TNF-α水平的比較（ng/L，）

表1 兩組研究對(duì)象血清中TNF-α水平的比較（ng/L，）

組別 例數(shù) TNF-α的水平研究組患者 3013.97±2.66對(duì)照組患者 3011.62±2.77

2.2 研究組患者血清與胸腔積液中TNF-α水平的比較

研究組患者胸腔積液中TNF-α的水平高于其血清中TNF-α的水平，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳情見(jiàn)表2。

表2 研究組患者血清與胸腔積液中TNF-α 水平的比較（ng/L，）

表2 研究組患者血清與胸腔積液中TNF-α 水平的比較（ng/L，）

標(biāo)本類型 例數(shù) TNF-α的水平血清 3013.97±2.66胸腔積液 3040.69±3.96

3 討論

TNF-α是一種能夠直接殺傷腫瘤細(xì)胞而對(duì)正常細(xì)胞無(wú)明顯毒性的生物活性細(xì)胞因子。TNF-α的生物學(xué)活性主要包括：1）刺激單核細(xì)胞，激活巨噬細(xì)胞，使其發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)的作用。2）上調(diào)黏附因子的表達(dá)作用，進(jìn)而增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬功能。3）能夠有效調(diào)節(jié)T、B淋巴細(xì)胞的免疫功能。4）激活白細(xì)胞介素-8等細(xì)胞因子，形成相互協(xié)調(diào)作用的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)，從而發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)的作用。

TNF-α屬于多肽類物質(zhì)，通常由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生。有研究表明，TNF-α的水平處于正常范圍時(shí)，對(duì)人體具有一定保護(hù)的作用。TNF-α可通過(guò)激活單核巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞吞噬結(jié)核桿菌的能力，進(jìn)而使原發(fā)性病灶自愈。當(dāng)TNF-α的水平異常升高時(shí)，則會(huì)對(duì)患者的肺組織造成嚴(yán)重的損傷，甚至可使其肺部組織出現(xiàn)干酪樣病變。臨床實(shí)踐證實(shí)，結(jié)核性胸膜炎患者局部肺組織缺氧和結(jié)核桿菌入侵其肺組織后所釋放的LPS（內(nèi)毒素脂多糖）均可造成TNF-α水平的異常升高[1]。龔惠莉等[2]的研究表明，結(jié)核性胸膜炎患者的病灶常引起其肺組織出現(xiàn)較為嚴(yán)重的局部損傷，進(jìn)而刺激其體內(nèi)的單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)和淋巴細(xì)胞釋放出高水平的多種細(xì)胞因子。TNF-α就是被釋放的細(xì)胞因子之一。TNF-α可加重局部的炎癥反應(yīng)及局部肺組織損傷，進(jìn)而形成惡性循環(huán)。本次研究的結(jié)果顯示，研究組患者血清中TNF-α的水平高于對(duì)照組健康人，且研究組患者胸腔積液中TNF-α的水平高于其血清中TNF-α的水平。這一研究結(jié)果與陳興年[3]等的研究結(jié)果一致。

綜上所述，進(jìn)行TNF-α檢測(cè)在診斷結(jié)核性胸膜炎中具有較高的臨床價(jià)值。與進(jìn)行血清中TNF-α水平的檢測(cè)相比，對(duì)結(jié)核性胸膜炎患者胸腔積液中TNF-α的水平進(jìn)行檢測(cè)，在診斷其病情方面的臨床價(jià)值更高。