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早期血液濾過對重癥急性胰腺炎合并急性腎損傷患者的預(yù)后影響

2018-09-06 09:31丘偉杰池偉文
數(shù)理醫(yī)藥學雜志 2018年9期
關(guān)鍵詞:尿素氮肌酐胰腺炎

丘偉杰 池偉文

(中山大學附屬第三醫(yī)院粵東醫(yī)院重癥醫(yī)學科 梅州 514700)

急性胰腺炎是一種高危性炎癥,臨床上發(fā)展成為重癥急性胰腺炎(SAP)的幾率極大,且有多并發(fā)癥及多器官功能性衰竭等特點。急性腎損傷(AKI)即為其中一種常見并發(fā)癥,有研究表明,早期的血液濾過(HF)對器官功能障礙,尤其是腎功能衰竭有明顯的改善作用[1]。本文選取我院2014年6月~2017年2月接受治療的SAP合并AKI患者進行對照研究,并取得良好療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2014年6月~2017年2月接收的SAP合并AKI患者98例,隨機分為對照組和觀察組,各49例。對照組男28例,女21例,平均年齡(54.23±13.45)歲;觀察組男25例,女24例,平均年齡(55.21±14.35)歲。兩組在基礎(chǔ)資料上無統(tǒng)計學差異(P>0.05),臨床可比。

1.2 納入及排除標準

(1)納入標準:SAP符合《急性胰腺炎診治指南(2014)》的診斷標準[2];AKI診斷符合2012年《急性腎損傷臨床實踐指南》的2期標準[3];患者均患有SAP合并AKI且無慢性腎功能不全病史;均征得患者及其家屬的簽字同意。

排除標準:經(jīng)診斷為疑似SAP合并AKI的患者;有合并胰腺惡行腫瘤及其他器官功能衰竭并發(fā)癥的患者;年齡在18歲以下或70歲以上者排除在外。

1.3 方法

對兩組患者均進行常規(guī)治療,即進行心電圖監(jiān)護,禁食及腸內(nèi)外營養(yǎng)供給,常規(guī)預(yù)防感染治療,調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿平衡及電解質(zhì)穩(wěn)定等。研究組則在此基礎(chǔ)上采取HF治療,采用貝朗三泵血液凈化機,AV6005濾器,置換量為2000mL/h,若患者出現(xiàn)血凝情況時要及時更換濾器,待電解質(zhì)紊亂得到糾正或腎功能完全恢復正常即停止HF治療,并在治療過程中密切監(jiān)視患者的各項生命體征。

1.4 觀察指標

記錄比較兩組治療后血清白細胞介素IL-6、IL-1β、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平及治療前后血清尿素氮及肌酐水平的變化。

1.5 統(tǒng)計學分析

2 結(jié)果

2.1 炎癥因子比較

經(jīng)治療后,觀察組血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平與對照組相比均明顯降低(P<0.05),見表1。

組別nIL-6IL-1βTNF-α觀察組4921.34±11.325.34±1.36263.45±100.34對照組4927.45±14.136.27±2.77364.21±112.64t2.362.114.68P<0.05<0.05<0.05

2.2 腎功能指標比較

治療前兩組血清尿素氮、肌酐含量無明顯差異(P>0.05),治療后均顯著降低(P<0.01),且觀察組下降更顯著(P<0.01),見表2。

組別n尿素氮(mmol/L)肌酐(μmol/L)治療前治療后治療前治療后觀察組4912.27±1.368.27±2.31#263.40±51.32120.75±47.34#對照組4912.64±2.1010.36±1.87#265.45±49.24160.36±51.44#t1.044.920.203.97P>0.05<0.01>0.05<0.01

注:#與本組治療后比較,P<0.01。

3 討論

SAP發(fā)作時會釋放大量的細胞因子,在與胰酶及炎癥因子的互動之下可能產(chǎn)生全身性炎癥反應(yīng),炎癥因子進入血液中影響微循環(huán),滲入肌體損傷毛細血管內(nèi)皮,從而導致肝臟、腎、肺等多器官功能衰竭[4]。隨著醫(yī)學的發(fā)展,HF已成為改善AKI預(yù)后影響的重要手段,可有效減輕患者的腎功能損傷,對SAP治療也有重要意義。

炎癥因子的大量釋放是SAP病例產(chǎn)生與衡量其嚴重程度的重要指標,清除血液中的炎癥介質(zhì)是一種行之有效的治療方式。炎性細胞因子IL-1β和TNF-α可進入循環(huán)系統(tǒng),且有促使其他炎癥因子生成的效果,在一定程度上可放大炎性傳播[5],而IL-6還可刺激血清CRP的生成,故本文選取以上3種炎癥介質(zhì)作為療效評定因素之一。而臨床試驗及文獻證明,尿素氮及血清肌酐素含量是衡量腎功能損傷程度的指標,其與AKI的嚴重程度呈正相關(guān)關(guān)系,通過檢測這兩種蛋白質(zhì)代謝物含量以判斷腎功能受損程度。除此之外,炎因子的釋放同樣會影響器官功能,某些炎癥因子可進入腎臟內(nèi)循環(huán),造成腎臟血流動力紊亂甚至腎臟灌注不良,從而造成功能性障礙甚至衰竭[6];大量的胰酶被激活對腎臟也有強烈的毒性作用,極易引起血凝異常,造成組織功能受損。

HF治療通過濾膜的吸附作用來達到目的,可有效清除代謝廢物,如尿素氮及血清肌酐,穩(wěn)定肌體內(nèi)環(huán)境,調(diào)節(jié)酸堿平衡,改善氧利用能力,從而提高腎小球的過濾效率,起到保護微循環(huán)系統(tǒng)的作用[7];同時通過濾過可減少患者體內(nèi)的相關(guān)炎癥介質(zhì),抑制炎性因子的擴散,進而減緩全身炎癥反應(yīng),達到保護臟器功能的效果。早期進行HF治療可有效保護腎功能,抑制炎癥因子及胰酶的釋放,改善預(yù)后影響。

本研究中觀察組治療后血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平與對照組相比均明顯降低(P<0.05),且觀察組治療后血清尿素氮、肌酐含量均顯著低于對照組同期(P<0.01)。

綜上所述,早期HF治療可有效降低SAP合并AKI患者機體炎癥因子釋放、保護腎功能,提高患者救治率、改善預(yù)后,值得臨床推廣。

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