劉艷華 滕國志

（營口市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 營口 115000）

腦梗死是常見腦血管疾病，其治療關(guān)鍵在于促進缺血半暗帶腦血流再通，改善腦細胞代謝，避免再灌注損傷，保護損傷神經(jīng)元，擴大梗死區(qū)，改善神經(jīng)細胞功能。一般情況下，在腦梗死發(fā)生1周內(nèi)，腦組織可出現(xiàn)缺血壞死，需在該時期積極抗血小板凝集治療[1-2]。阿司匹林、氯吡格雷均是常用抗血小板藥物，本研究分析了阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死的療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：回顧性分析2016年1月至2017年1月55例腦梗死患者，采用阿司匹林治療，作為對照組，并選擇同期55例阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療的腦梗死患者作為聯(lián)合用藥組，聯(lián)合用藥組男34例，女21例；年齡54～79歲，平均（66.26±2.13）歲。NIHSS評分（21.42±2.31）分。合并高血脂、高血壓、糖尿病各有15例、15例和10例。對照組男35例，女20例；年齡55～79歲，平均（66.78±2.29）歲。NIHSS評分（21.34±2.14）分。合并高血脂、高血壓、糖尿病各有16例、15例和11例。兩組一般資料具有可比性，差異不顯著。

1.2 方法：對照組單純用藥阿司匹林（國藥準字H50021321，天圣制藥集團股份有限公司生產(chǎn)）治療，每次口服劑量100 mg，每天1次，治療14 d。聯(lián)合用藥組則用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療。阿司匹林每次口服劑量100 mg，每天1次，治療14 d。氯吡格雷（國藥準字H20123301，江蘇盛迪醫(yī)藥有限公司生產(chǎn)）每次口服劑量75 mg，每天1次，治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo)：比較兩組腦梗死臨床療效；使用藥物后不良反應(yīng)出現(xiàn)情況；干預(yù)前后患者內(nèi)皮素-1、超敏C反應(yīng)蛋白、血液流變學(xué)指標(biāo)。治愈：神經(jīng)功能恢復(fù)，改善＞90%；有效：神經(jīng)功能顯著改善，改善＞70%；有效：神經(jīng)功能好轉(zhuǎn)，改善＞30%；無效：癥狀體征和神經(jīng)功能無改善。腦梗死臨床療效為治愈、顯效、有效百分率之和[3]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理方法：采用SPSS18.0軟件統(tǒng)計數(shù)據(jù)，計量資料、計數(shù)資料分別作t檢驗、χ2檢驗，結(jié)果以P＜0.05說明有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組腦梗死臨床療效相比較：聯(lián)合用藥組腦梗死臨床療效高于對照組，P＜0.05。見表1。

表1 兩組腦梗死臨床療效相比較[n（%）]

2.2 干預(yù)前后內(nèi)皮素-1、超敏C反應(yīng)蛋白、血液流變學(xué)指標(biāo)相比較：干預(yù)前兩組內(nèi)皮素-1、超敏C反應(yīng)蛋白、血液流變學(xué)指標(biāo)相近，P＞0.05；干預(yù)后聯(lián)合用藥組內(nèi)皮素-1、超敏C反應(yīng)蛋白、血液流變學(xué)指標(biāo)優(yōu)于對照組，P＜0.05。見表2。

2.3 兩組使用藥物后不良反應(yīng)出現(xiàn)情況相比較：兩組使用藥物后不良反應(yīng)均比較輕微，P＞0.05。其中，對照組和聯(lián)合用藥組均各有1例消化道出血、1例皮下瘀斑、1例牙齦出血，發(fā)生率5.45%。

表2 干預(yù)前后內(nèi)皮素-1、超敏C反應(yīng)蛋白、血液流變學(xué)指標(biāo)相比較

表2 干預(yù)前后內(nèi)皮素-1、超敏C反應(yīng)蛋白、血液流變學(xué)指標(biāo)相比較

注：和干預(yù)前比較，#P＜0.05；和對照組比較，*P＜0.05

組別 例數(shù) 時期 內(nèi)皮素-1水平(pg/L) 超敏C反應(yīng)蛋白(mg/L) 紅細胞聚集指數(shù) 血小板聚集率(%)聯(lián)合用藥組 55 干預(yù)前 74.51±6.14 10.14±0.71 11.55±0.25 58.14±10.21干預(yù)后 61.24±1.59#* 3.11±0.25#* 9.00±0.26#* 14.24±0.69#*對照組 55 干預(yù)前 74.56±6.21 10.27±0.56 11.24±0.81 58.13±10.25干預(yù)后 67.24±4.34# 6.16±0.51# 10.24±0.22# 31.96±6.32#

3 討 論

氯吡格雷代謝產(chǎn)物不具有抗血小板凝集作用，為抗血小板凝集抑制劑，其可選擇性和血小板受體結(jié)合，繼發(fā)二磷酸腺苷介導(dǎo)糖蛋白GpⅡb/Ⅲa復(fù)合物活化抑制，發(fā)揮抗血小板凝集作用。一般來說，氯吡格雷需經(jīng)生物轉(zhuǎn)化才可發(fā)揮抗血小板凝集作用[4-5]。阿司匹林可抑制血小板環(huán)氧化酶，抑制TXA2生成，但對損傷血管小管則無明顯作用，因此，將阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療可發(fā)揮協(xié)同效果，彌補單一應(yīng)用阿司匹林對部分損傷血管和部分患者無效的情況[6-7]。

本研究中，對照組單純用藥阿司匹林治療，聯(lián)合用藥組則用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療。結(jié)果顯示，聯(lián)合用藥組腦梗死臨床療效高于對照組，P＜0.05；兩組使用藥物后不良反應(yīng)均比較輕微，P＞0.05。其中，對照組和聯(lián)合用藥組均各有1例消化道出血、1例皮下瘀斑、1例牙齦出血，發(fā)生率5.45%。干預(yù)前兩組內(nèi)皮素-1、超敏C反應(yīng)蛋白、血液流變學(xué)指標(biāo)相近，P＞0.05；干預(yù)后聯(lián)合用藥組內(nèi)皮素-1、超敏C反應(yīng)蛋白、血液流變學(xué)指標(biāo)優(yōu)于對照組，P＜0.05。

綜上所述，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死的療效確切，可有效改善患者病情，改善血液流變學(xué)，降低炎癥水平，無嚴重不良反應(yīng)，安全有效。