劉德曉

（江門市新會區(qū)人民醫(yī)院，廣東 江門 529100）

血小板激活及炎癥因子釋放貫穿急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）發(fā)病的過程，因而抗血小板聚集在AMI患者治療過程中發(fā)揮至關(guān)重要作用，氯吡格雷、阿司匹林是常見的抗血小板藥物，可有效改善AMI患者的預(yù)后狀況[1]。阿伐他汀鈣是人工合成的即3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑，其可有效降低冠心病患者近期心血管事件發(fā)生率及遠期死亡率，其不僅可調(diào)節(jié)患者的TC、LDL-C水平，抑制血栓素和環(huán)氧合酶合成，還可減少炎癥因子分泌，重構(gòu)心肌功能，預(yù)防心肌功能惡化[2]。本文分析了氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合阿伐他汀鈣治療急性心肌梗死的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年6月～2018年5月我院心血管內(nèi)科收治的AMI患者60例作為研究對象，采用單雙號數(shù)字表法將其分為觀察組與對照組，各30例。其中，對照組男16例，女14例，年齡44～71歲，平均年齡（52.8±7.9）歲，急性下壁梗死16例，前壁梗死8例，前壁心梗死6例，發(fā)病至入院時間30 min～11.5 h，平均（3.4±2.1）h；研究組男19例，女11例，年齡42～74歲，平均年齡（52.4±8.2）歲，急性下壁梗死15例，前壁梗死10例，前壁心梗死5例，發(fā)病至入院時間35 min～10.8 h，平均（3.3±2.0）h。兩組患者在年齡、性別、梗死部位及發(fā)病至入院時間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組患者入院后均給予鎮(zhèn)靜、吸氧、心電監(jiān)護、硝酸酯類緩解胸痛、低分子肝素抗凝治療。對照組第1 d采用阿司匹林（德國拜耳公司生產(chǎn)，規(guī)格100 mg/片，批號：BJ08206）負荷量300 mg+氯吡格雷（波立維，杭州賽諾菲圣德拉堡民生制藥有限公司生產(chǎn)，75 mg/片，批號：2A530）負荷量300 mg口服，1次/d；第2 d 300 mg阿司匹林+75 mg氯吡格雷口服，1次/d；第3 d后100 mg阿司匹林+75 mg氯吡格雷口服，1次/d，療程4周。研究組在對照組基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀鈣（輝瑞制藥有限公司，國藥準字J20030048，10 mg/片）口服，1片/d，療程4周。

1.3 評價指標

①血管再通率、再閉塞發(fā)生率、左室射血分數(shù)（LVEF）。②生化代謝指標。比較兩組患者治療前后的總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白水平（LDL-C）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計數(shù)資料采用x2檢驗，計量資料采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 血管再通率、再閉塞發(fā)生率、LVEF比較

觀察組再閉塞發(fā)生率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組治療后的LVEF顯著高于對照組同期，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。見表1。

2.2 生化代謝指標比較

觀察組治療后的TC、TG及LDL-C水平顯著低于對照組同期，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組治療后的HDL-C水平顯著高于對照組同期，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組患者的血管再通率、再閉塞發(fā)生率、LVEF比較

表2 兩組患者的生化代謝指標比較（±s）

表2 兩組患者的生化代謝指標比較（±s）

組別 n TC（mmol/L） TG（mmol/L） HDL-C（mmol/L） LDL-C（mmol/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 7.42±2.18 6.80±1.79 5.48±1.68 4.82±1.32 1.35±0.55 1.54±0.65 3.94±1.30 3.58±1.42觀察組 30 7.69±2.32 5.12±1.42 5.72±1.76 2.68±0.75 1.41±0.59 1.87±0.61 3.81±1.24 2.67±1.13 t 0.457 3.055 1.088 3.919 1.028 2.876 1.28 2.664 P 0.649 ＜0.01 0.281 ＜0.01 0.308 0.019 0.264 0.010

3 討 論

本研究顯示，觀察組心肌梗死后再閉塞發(fā)生率顯著低于對照組；觀察組治療后的LVEF顯著高于對照組同期。說明氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合阿伐他汀鈣在AMI患者應(yīng)用有更好的療效。其原因有：①阿托伐他汀鈣具有增強肝臟代謝功能，可抑制內(nèi)源性膽固醇的合成，降低血脂；另外還可通過促進血源性氨基酸多糖的釋放，發(fā)揮強大的抗凝作用，協(xié)助改善血液高凝狀態(tài)，減少AMI患者急性冠狀動脈綜合征風(fēng)險因子，減少心絞痛及再閉塞發(fā)生率。②阿伐他汀鈣可改善炎癥因子水平，可抑制平滑肌增殖及前移作用，調(diào)節(jié)心血管內(nèi)皮功能，保護心功能。本研究還發(fā)現(xiàn)，觀察組治療后的TC、TG及LDL-C水平顯著低于對照組同期；觀察組治療后的HDL-C水平顯著高于對照組同期。說明氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合阿伐他汀鈣可調(diào)節(jié)AMI患者血脂作用。阿伐他汀鈣是HMG-CoA還原酶抑制劑，其可增強肝臟對LDL-C攝取及代謝功能，LDL水解產(chǎn)物磷酸二羥丙酮可與限速酶羥戊二酰輔酶有效結(jié)合，抑制內(nèi)院性膽固醇的合成，進而降低LDL-C、TC及TG濃度；另外有研究[4]發(fā)現(xiàn)，阿伐他汀鈣可促進卵磷脂-膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（LCAT）合成，LCAT可將游離膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀减ィ筠D(zhuǎn)變?yōu)槌墒斓那蛐蜨DL3，在相關(guān)輔酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)镠DL-C。HDL-C具有抗氧化作用，可預(yù)防動脈粥樣硬化，降低冠心病發(fā)作風(fēng)險。

綜上，氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合阿伐他汀鈣在急性心肌梗死患者應(yīng)用可降低再閉塞發(fā)生率，提升心功能，降低TC、TG及LDL-C水平，提升HDL-C水平。