莊偉毅（昆明市呈貢區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)科，云南650500）

高血壓性心臟?。℉HD）即由于血壓升高導(dǎo)致的心臟左心室肥厚或擴(kuò)大[1-3]。早期常表現(xiàn)為左室舒張功能減退，逐步出現(xiàn)心肌收縮功能減弱、心功能不全，同時常合并室性心律失常。有研究顯示該病發(fā)生率約為54.59%[4]，而室性心律失常的發(fā)生往往加速患者病情的惡化，最終導(dǎo)致患者死亡[5]。目前，臨床治療HHD心功能不全合并室性心律失常是在控制血壓的基礎(chǔ)上應(yīng)用胺碘酮治療。近年來，有研究顯示，單獨應(yīng)用胺碘酮治療HHD心功能不全合并心律失常，存在藥效較短而不良反應(yīng)較大的情況[6-7]。本研究將本院2015年1月至2017年12月收治的72例心功能不全合并室性心律失常患者作為研究對象，應(yīng)用胺碘酮聯(lián)合厄貝沙坦治療室性心律失常，與傳統(tǒng)的單獨應(yīng)用胺碘酮治療效果進(jìn)行對比分析?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 資料

1.1.1 一般資料 選取本院2015年1月至2017年12月收治的HHD心功能不全合并室性心律失?；颊?2例，其中男 40例，女 32例；年齡 48～86歲，平均（67.3±12.4）歲；病程 6個月至 11年，平均（4.5±3.6年）。72例患者均存在心功能不全，根據(jù)美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）充血性心功能不全分級標(biāo)準(zhǔn)，其中心功能Ⅱ級22例、Ⅲ級36例、Ⅳ級14例；心律失常情況：46例合并頻發(fā)性室性早搏（VPC），26例合并陣發(fā)性室性心動過速（PVT）。所有患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組和對照組，每組36例。兩組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) （1）所有患者符合HHD診斷；（2）所有患者符合NYHA充血性心功能不全診斷標(biāo)準(zhǔn)同時合并室性心律失常；（3）無藥物過敏史；（4）所有患者對本次研究知情，并簽署知情同意書，自愿參與本次研究，本研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) （1）伴有嚴(yán)重肝、腎功能不全的患者；（2）伴有甲狀腺功能亢進(jìn)的患者；（3）由于電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、中毒等因素導(dǎo)致的室性心律失常者；（4）長QT綜合征；（5）心功能不全合并低血壓者；（6）不同意參加本次研究的患者。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 對照組根據(jù)患者的病情采用低鹽飲食、利尿劑、β受體拮抗劑、醛固酮受體拮抗劑、正性肌力藥等抗心功能不全常規(guī)治療，并應(yīng)用胺碘酮片抗室性心律失常治療，給予胺碘酮（可達(dá)龍片）[賽諾菲（杭州）制藥有限公司]，患者起始計量為每次口服0.4～0.6 g，每天3次；1周后改為每天0.2 g，每天2次；2周后改為每次0.2 g，每天1次，療程共10周；或根據(jù)藥物效果及不良反應(yīng)等情況調(diào)整劑量，減少至每天0.2 g，維持治療10周。研究組在此基礎(chǔ)上加用厄貝沙坦片聯(lián)合抗心律失常治療，厄貝沙坦（安博維）[賽諾菲（杭州）制藥有限公司]，患者每次口服150 mg，每天1次，3 d后患者無不良反應(yīng)發(fā)生，根據(jù)患者病情逐漸增加其劑量，必要時可加至每次口服300 mg，每天1次，連續(xù)治療10周。兩組患者均于治療期間嚴(yán)密觀察患者心率、血壓（BP）、肝腎功能，同時每3～4周定期檢查心電圖、心臟彩色多普勒超聲等。

表2 兩組患者治療前后臨床指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者治療前后臨床指標(biāo)比較（±s）

注：1 mm Hg=0.133 kPa

項目心率（次∕分）BP（mm Hg）LVD LVEF LVWP QTd治療前治療后研究組（n=36）107.26±11.79 150.00∕90.00±18.72∕12.19 61.08±4.55 43.78±8.72 14.28±3.25 43.28±3.87對照組（n=36）106.83±11.38 152.00∕91.00±18.29∕12.24 61.21±4.51 43.91±8.67 14.31±3.42 43.32±3.95 P P＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05研究組（n=36）92.97±12.54 134.00∕76.00±10.85∕6.92 57.36±4.76 52.68±8.57 10.32±3.54 36.45±3.59對照組（n=36）103.69±11.67 146.00∕85.00±16.32∕11.81 60.81±4.93 44.39±5.51 13.12±3.67 42.56±3.40＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

1.2.2 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療前后血壓、心功能等效果指標(biāo)，以及心電圖、心臟彩色多普勒超聲等檢查數(shù)據(jù)[8-9]。

1.2.3 療效判斷

1.2.3.1 心功能療效評價標(biāo)準(zhǔn) （1）顯效：經(jīng)治療后患者心功能評級提高2級以上；（2）有效：經(jīng)治療后患者心功能評級提高1級以上；（3）無效：治療后，患者心功能評級無變化或病情加重。總有效率=（有效例數(shù)+顯效例數(shù)）∕總例數(shù)×100%。同時心電圖、心臟彩色多普勒超聲等檢查數(shù)據(jù)包括：患者治療前后心率、血壓、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室后壁厚度LVWP、QT間期離散度（QTd）等。

1.2.3.2 心律失常療效評價標(biāo)準(zhǔn) （1）顯效：經(jīng)治療后患者VPC或PVT消失或減少80%以上；（2）有效：經(jīng)治療后患者室性早搏或陣發(fā)性室性心動過速減少50%～80%；（3）無效：治療后，患者室性早搏或陣發(fā)性室速減少小于50%或增加?？傆行?（有效例數(shù)+顯效例數(shù)）∕總例數(shù)×100%。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療后心功能效果比較 研究組治療后心功能改善總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療后心功能效果比較

2.2 兩組患者治療前后臨床指標(biāo)比較 研究組患者血壓、心電圖、心臟彩色多普勒超聲檢查中心率、LVD、LVEF、QTd均優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組患者治療后心律失常比較 研究組患者心電圖記錄室性心律失常治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療后心律失常比較

2.4 兩組患者治療出現(xiàn)不良反應(yīng)情況比較 兩組患者研究過程中部分出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)，主要有循環(huán)系統(tǒng)：QT間期延長等；內(nèi)分泌系統(tǒng)：甲狀腺功能減退等；消化系統(tǒng)：轉(zhuǎn)氨酶水平升高等；呼吸系統(tǒng)：肺間質(zhì)纖維化等；五官：角膜微粒沉著等及其他系統(tǒng)：皮疹等。其中研究組出現(xiàn)不良反應(yīng)共計20例次，對照組共計21例次，出現(xiàn)不良反應(yīng)率分別為55.56%、8.33%，兩組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討 論

長期患高血壓使患者左心負(fù)荷逐漸加重，左心室因代償逐漸肥厚、擴(kuò)張形成器質(zhì)性心臟病，即HHD。但左心室重塑過程較隱蔽，患者自覺癥狀不明顯，隨著患者病情的發(fā)展，心功能逐漸損害，出現(xiàn)失代償情況，患者表現(xiàn)為心悸、氣促等癥狀，心功能不全往往伴隨VPC、PVT等心律失常，從而加重患者的病情，甚至危及患者的生命。有研究顯示，對于充血性心功能不全患者，合并室性心律失常后，加快病情發(fā)展進(jìn)程，1年內(nèi)猝死風(fēng)險達(dá)4%～13%[10-11]。因此，有效控制患者BP、心率及心功能是臨床治療的關(guān)鍵。本研究結(jié)果顯示，治療后研究組患者的心功能總有效率（91.67%），明顯高于對照組（77.78%），同時患者治療后血壓控制情況及心電圖心率、QTd，心臟彩色多普勒超聲結(jié)果中每搏心輸出量、LVD、LVEF、LVWP等與治療前比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。在對室性心律失常的治療中，研究組患者心電圖記錄室性心律失常治療總有效率為94.44%，高于對照組的75.00%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

胺碘酮是一種腎上腺素受體阻滯劑，屬于苯呋喃衍生物，為多通道阻滯劑，通過延長心肌纖維動作電位Ⅲ相時程而減少鉀離子內(nèi)流，從而抑制PVT或抑制VPC發(fā)生。同時，胺碘酮抑制α、β腎上腺素，能降低竇房傳導(dǎo)，降低心率，降低外周血管助力，減少心肌氧耗。厄貝沙坦屬于RAAS抑制劑，為血管緊張素受體拮抗劑（ARB），能有效阻斷血管緊張素Ⅱ受體AT1亞型，舒張小動脈平滑肌，使外周血管阻力降低，同時增強(qiáng)AT2受體，促進(jìn)一氧化氮生成，擴(kuò)張血管，增強(qiáng)對抗心血管增殖及心肌重構(gòu)能力，控制BP持久而平穩(wěn)[12-13]。厄貝沙坦具有口服后吸收迅速、生物利用度高（60%～80%）、血漿結(jié)合律90%的特點[14-15]。2種藥物聯(lián)合使用可協(xié)同生效，對改善心功能、維持竇性心律、控制室性心律失常臨床效果均優(yōu)于單藥使用[16]。

綜上所述，應(yīng)用胺碘酮聯(lián)合厄貝沙坦治療HHD心功能不全合并室性心律失常，控制患者血壓更平穩(wěn)、持久，可有效控制患者心率，改善患者心功能，值得臨床推廣應(yīng)用。