戴榮 王衛(wèi)忠

近年來慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的無創(chuàng)正壓通氣使用急劇增加, 雖然無創(chuàng)正壓通氣治療有著巨大的優(yōu)勢, 但無創(chuàng)正壓通氣治療并不總是成功的, 失敗率約5%~60%［1-3］。本研究進行回顧性分析, 旨在探討無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重的失敗危險因素。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年10月~2018年1月在本院呼吸內(nèi)科進行早期(入院后24~48 h內(nèi))無創(chuàng)正壓通氣治療的慢性阻塞性肺疾病急性加重患者162例(同時滿足入選標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn))。入選標(biāo)準(zhǔn)(滿足以下至少1項)［4］：①動脈血氣異常：pH值≤7.35和(或)PaCO2≥45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 或PaO2/FiO2<200~300 mm Hg；②嚴(yán)重呼吸困難合并臨床癥狀, 出現(xiàn)呼吸肌疲勞；③呼吸作功增加, 出現(xiàn)輔助呼吸肌呼吸動用, 出現(xiàn)胸腹矛盾運動或者肋間隙肌群收縮。排除標(biāo)準(zhǔn)(滿足以下至少1項)：①心跳或呼吸停止；②GCS評分<8分；③血流動力學(xué)不穩(wěn)定；④上呼吸道梗阻；⑤氣道分泌物無法清除；⑥誤吸危險性高；⑦近期面部手術(shù)、創(chuàng)傷或畸形；⑧未引流的氣胸；⑨拒絕無創(chuàng)正壓通氣治療。所有入選病例在接受研究前, 患者及其直系親屬已簽署知情同意書。

1. 2 研究方法

1. 2. 1 治療方法 患者進行常規(guī)基礎(chǔ)治療同時用鼻罩進行無創(chuàng)正壓通氣治療。呼吸機參數(shù)設(shè)定：吸氣相正壓初始設(shè)置從4 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa) 開始, 待患者慢慢耐受后,每隔2~3 min逐漸上調(diào)1~2 cm H2O, 直至達(dá)到滿意的通氣狀態(tài)和氧合水平, 一般為12~20 cm H2O；呼氣相氣道正壓(EPAP)從2 cm H2O開始, 逐漸增加1~2 cm H2O, 通常為4~6 cm H2O；保持后備控制通氣頻率10~12次/min；吸氣時間通常為0.8~1.2 s；在吸入氧濃度 (FiO2)≤0.5的情況下, 調(diào)節(jié)FiO2使血氧飽和度(SpO2)>90%；使用加溫濕化器, 間歇指導(dǎo)患者自主咳嗽。

1. 2. 2 成功與失敗病例的分組依據(jù) ①成功組：患者好轉(zhuǎn)出院, 住院期間無氣管插管機械通氣(IMV)治療。②失敗組：無創(chuàng)正壓通氣治療后出現(xiàn)插管指征需行氣管插管IMV治療或放棄治療自動出院、患者死亡。

1. 2. 3 觀察指標(biāo) ①入院時性別。②入院時和無創(chuàng)正壓通氣治療1 h及3 h后生命體征(RR、HR)、動脈血氣(pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2)。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。正態(tài)計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示, 組間比較采用兩獨立樣本t檢驗, 治療前后組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 組間比較采用χ2檢驗或Fisher確切概率法。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者入院時性別比較 共有162例慢性阻塞性肺疾病急性加重患者入選。成功組127例(78.4%), 男∶女=96∶31；失敗組35例(21.6%), 男∶女=29∶6, 兩組性別比例比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

2. 2 兩組患者無創(chuàng)正壓通氣治療前后RR、HR比較 治療前, 兩組患者RR、HR比較, 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療1、3 h后, 成功組RR、HR均低于失敗組, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。成功組治療1、3 h后的RR, 治療3 h后的HR均低于本組治療前, 失敗組治療3 h后的RR, 治療1、3 h后的HR均高于本組治療前, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。失敗組治療3 h后的RR高于本組治療1 h后, 成功組治療3 h后的HR低于本組治療1 h后, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。見表 1。

2. 3 兩組患者無創(chuàng)正壓通氣治療前后動脈血氣指標(biāo)比較①治療前, 兩組患者動脈血氣指標(biāo)pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2比較, 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療1 h后：成功組pH值、PaO2、PaO2/FiO2均高于失敗組, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)；兩組PaCO2比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療3 h后： 成功組pH值、PaO2、PaO2/FiO2高于失敗組, PaCO2低于失敗組, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。②治療1、3 h后與治療前比較：成功組pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2均較本組治療前改善, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。失敗組PaO2較本組治療前改善, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；pH、PaCO2、PaO2/FiO2與本組治療前比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。③治療3 h后與治療1 h后比較：成功組治療3 h后PaCO2低于本組治療1 h后, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)；pH值、PaO2、PaO2/FiO2與本組治療1 h后比較, 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。失敗組治療3 h后與本組治療1 h后pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表1 兩組患者無創(chuàng)正壓通氣治療前后RR、HR比較 ( , 次/min)

表1 兩組患者無創(chuàng)正壓通氣治療前后RR、HR比較 ( , 次/min)

注：與失敗組比較, aP＜0.05；與本組治療前比較, bP＜0.05；與本組治療1 h后比較, cP＜0.05

組別 例數(shù) RR HR治療前 治療1 h后 治療3 h后 治療前 治療1 h后 治療3 h后成功組 127 27.2±6.4 21.1±3.8ab 20.6±4.2ab 106.6±10.9 104.5±13.0a 93.3±6.5abc失敗組 35 26.4±4.9 26.8±6.3 31.5±7.4bc 106.3±13.1 123.7±11.2b 123.5±10.9b

表2 兩組患者無創(chuàng)正壓通氣治療前后動脈血氣指標(biāo)比較 ( )

表2 兩組患者無創(chuàng)正壓通氣治療前后動脈血氣指標(biāo)比較 ( )

注：與失敗組比較, aP＜0.05；與本組治療前比較, bP＜0.05；與本組治療1 h后比較, cP＜0.05

PaO2(mm Hg)治療前 治療1 h后 治療3 h后 治療前 治療1 h后 治療3 h后成功組 127 7.27±0.04 7.34±0.08ab 7.36±0.06ab 56.7±8.4 67.2±10.2ab 69.1±7.6ab失敗組 35 7.28±0.06 7.29±0.05 7.30±0.07 55.4±7.3 61.3±6.8b 62.3±9.4b組別 例數(shù) PaCO2(mm Hg) PaO2/FiO2(mm Hg)治療前 治療1 h后 治療3 h后 治療前 治療1 h后 治療3 h后成功組 127 68.9±11.9 62.6±8.3b 55.4±5.1abc 191.8±17.5 239.3±31.2ab 243.9±27.7ab失敗組 35 68.1±9.0 64.9±8.5 64.2±6.9 186.6±18.0 195.9±22.1 194.1±23.8組別 例數(shù) pH值

3 討論

動脈血氣分析和監(jiān)測是診斷和治療慢性阻塞性肺疾病急性加重患者通氣狀態(tài)及酸堿平衡的重要組成部分, 它還有助于決定是否需要繼續(xù)進行藥物治療和無創(chuàng)正壓通氣治療。在許多疾病中, 酸堿平衡紊亂會導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥, 而且偶爾的異?？赡軙?yán)重到變成危及生命的危險因素［5-8］。大多數(shù)早期臨床試驗的研究對象排除了基線pH值<7.25的患者。本文研究對象并沒有限制基礎(chǔ)pH值, 因為現(xiàn)在無創(chuàng)正壓通氣被給予更嚴(yán)重的酸中毒患者顯示出積極的治療效果。Nicolini 等［5］認(rèn)為PaCO2值并不像pH值那么重要, pH值更能預(yù)測疾病的嚴(yán)重程度, 因為它反映了PaCO2的大小和變化。PaO2/FiO2反映了組織氧化和灌注、組織供氧和氧需求的狀態(tài),該指數(shù)將分流的嚴(yán)重程度與動脈血氧濃度的影響相結(jié)合, 將患者肺順應(yīng)性降低到一個單一變量的情況下。PaO2/FiO2反映了肺的氣體交換和順應(yīng)性特征, 通過對PaO2/FiO2的動態(tài)監(jiān)測, 可以有效地指導(dǎo)治療方案, 同時評估預(yù)后［9-11］。本研究通過比較成功組及失敗組治療前后動脈血氣, 得出無創(chuàng)正壓通氣治療1~3 h后氧合狀態(tài)、高碳酸血癥、酸中毒無明顯動態(tài)改善是無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重失敗的危險因素。

慢性阻塞性肺疾病急性加重典型特征之一是呼吸模式的改變(RR增加和潮氣量減少), 這種變化與慢性阻塞性肺疾病急性加重的嚴(yán)重程度有關(guān)［6］。COPD患者HR增加的病因尚不完全清楚, 但它可能與高交感神經(jīng)活動、心血管功能失調(diào)、藥物使用(如β2-受體激動劑)和未被發(fā)現(xiàn)的心血管疾病有關(guān)。患者生命體征不平穩(wěn)是身體痛苦的標(biāo)志, 密切監(jiān)測生命體征及恰當(dāng)處理是必須的。本研究通過比較兩組治療前后RR、HR, 得出無創(chuàng)正壓通氣治療1~3 h后呼吸過速、心動過速無明顯動態(tài)改善是無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重失敗的危險因素。

綜上所述, 患者無創(chuàng)正壓通氣治療1~3 h后呼吸過速、心動過速、氧合狀態(tài)、高碳酸血癥、酸中毒無明顯動態(tài)改善是無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重失敗的危險因素。