陳炎琴

腦梗死是一種常見病, 又被稱為缺血性腦卒中, 腦梗死的發(fā)病機制是由于栓子隨著血液流動而阻塞腦動脈, 臨床上根據(jù)腦動脈血栓栓子來源的不同, 將腦梗死分為心源性腦梗死和非心源性腦梗死, 其中多數(shù)為心源性腦梗死。臨床上針對心源性腦梗死主要以溶栓治療為主, 常用藥物包括氯吡格雷、阿司匹林等, 上述藥物可改善患者的臨床癥狀, 但整體效果不佳。本研究在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應用聯(lián)合抗凝治療,對本院收治的74例老年心源性腦梗死患者的臨床資料進行回顧分析, 結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年5月~2018年3月本院收治的74例老年心源性腦梗死患者作為研究對象, 隨機分為觀察組和對照組, 每組37例。觀察組中男25例, 女12例；年齡65~87歲, 平均年齡(73.79±5.97)歲；致病因素：心力衰竭 11例, 動脈粥樣硬化12 例, 心房顫動14例。對照組中男22例, 女15例；年齡65~87歲, 平均年齡(72.99±5.88)歲；致病因素：心力衰竭 12例, 動脈粥樣硬化13例, 心房顫動12例。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組患者入院后均需臥床休息, 指導患者進食高維生素食物, 同時控制好鹽和脂肪等食物的攝入量, 指導患者及時補充高蛋白, 預防營養(yǎng)不良。對照組給予常規(guī)治療,指導患者口服阿司匹林(云南云龍制藥股份有限公司, 國藥準字H53020321)與氯吡格雷［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字J20130007］, 阿司匹林50 mg/次, 1次/d, 氯吡格雷75 mg/次, 1次/d。觀察組給予聯(lián)合抗凝治療：在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用低分子肝素(河北常山生化藥業(yè)股份有限公司, 國藥準字H20063909), 低分子肝素皮下注射, 0.5 ml/次,2次/d；同時口服華法林(上海信誼藥廠有限公司, 國藥準字H20084641), 3 mg/次, 1次/d。兩組患者用藥后需嚴格監(jiān)測患者的生命體征, 積極預防出血等不良反應。

1.3 觀察指標 兩組患者均接受3個月的隨訪, 記錄比較兩組患者的NIHSS評分、不良反應發(fā)生情況, 不良反應包括呼吸抑制、痙攣、惡心嘔吐、躁動等。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組NIHSS評分比較 治療前及治療后1個月, 兩組患者的NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后1、3個月, 兩組患者的NIHSS評分均低于治療前, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；治療后3個月觀察組患者的NIHSS評分低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組不良反應發(fā)生情況比較 觀察組患者的不良反應發(fā)生率為5.41%(2/37), 顯著低于對照組的21.62%(8/37), 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組NIHSS評分比較( ±s, 分)

表1 兩組NIHSS評分比較( ±s, 分)

注：與對照組比較, aP＜0.05；與本組治療前比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療后1個月 治療后3個月觀察組 37 11.63±2.15 9.58±1.95b 8.35±1.71ab對照組 37 11.94±2.29 10.34±1.87b 9.36±1.75b t 0.600 1.711 2.511 P>0.05 >0.05 <0.05

表2 兩組不良反應發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

心源性腦梗死具有較多的誘因, 目前認為動脈硬化、心力衰竭、心房顫動是誘發(fā)心源性腦梗死的重要原因, 由于心源性腦梗死起病急、進展快, 因此具有極高的致殘率和致死率［1］。腦梗死發(fā)生后, 患者的腦部組織會引起缺血、缺氧,會加速腦細胞死亡, 甚至可能誘發(fā)大量自由基釋放, 引起神經(jīng)細胞功能損害, 并且腦部缺血時間越長患者的腦部神經(jīng)功能損害越嚴重［2］。

抗凝治療的目的在于盡早疏通閉塞的血管, 使缺血的腦組織盡快獲得血流, 幫助缺血腦組織重新獲得血流灌注, 以防止腦內(nèi)神經(jīng)細胞出現(xiàn)不可逆永久壞死, 從而最大限度挽救心源性腦梗死患者的缺血半暗帶缺氧癥狀, 以減輕對半暗帶區(qū)神經(jīng)細胞功能損傷, 改善患者的預后［3］。目前臨床上的抗凝藥物種類繁多, 多數(shù)抗凝藥物主要通過抑制凝血酶的自我催化及抑制因子 X 的作用, 起到抑制凝血酶的功效, 從而恢復腦部血液流動, 改善病變區(qū)域的缺氧、缺血癥狀, 促進損傷的神經(jīng)功能逆轉(zhuǎn)。

阿司匹林與氯吡格雷均為常用的抗凝藥物, 對血小板聚集有抑制作用, 阻止血栓形成, 可用于預防和治療因血小板高聚集引起的心、腦及其他動脈循環(huán)障礙疾?。?］。但二者的作用效果有限, 大量應用具有出血風險。低分子肝素是一種常用的抗凝劑, 進入體內(nèi)后可抑制體內(nèi)血栓和動靜脈血栓的形成, 起到較好的抗凝作用, 但低分子肝素不影響血小板聚集和纖維蛋白原與血小板的結(jié)合, 因此不易發(fā)生出血事件［5］。華法林是香豆素類抗凝劑的一種, 主要是通過拮抗維生素K抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成, 從而發(fā)揮抗凝功效。大量的研究發(fā)現(xiàn), 華法林引起出血的幾率較低, 是一種安全有效的藥物［6］。

本研究發(fā)現(xiàn), 治療前及治療后1個月, 兩組患者的NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后1、3個月, 兩組患者的NIHSS評分均低于治療前, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；治療后3個月觀察組患者的NIHSS評分低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。觀察組患者的不良反應發(fā)生率為5.41%(2/37), 顯著低于對照組的21.62%(8/37), 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。提示聯(lián)合抗凝治療更有助于改善心源性腦梗死患者的臨床癥狀, 可促進患者的損傷神經(jīng)功能逆轉(zhuǎn), 并可降低用藥的不良反應發(fā)生率,具有較好的臨床安全性和可靠性, 值得廣泛推廣。

綜上所述, 心源性腦梗死是一種臨床常見病, 對患者進行早期抗凝治療有助于改善患者的康復質(zhì)量, 聯(lián)合抗凝治療的效果顯著, 安全性高, 是一種較好的治療方案, 值得應用。