廖新良

慢性肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭是呼吸科常見的一種急危重癥疾病, 臨床主要表現(xiàn)為缺氧、通氣功能受限、二氧化碳潴留、低氧血癥和高碳酸血癥等, 患者若得不到及時的治療可能會威脅生命［1］。改善缺氧狀態(tài)、糾正低氧血癥是臨床治療慢性肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭的關(guān)鍵, 近年來無創(chuàng)通氣技術(shù)在治療該病中得到了廣泛應(yīng)用［2］。為進(jìn)一步探討無創(chuàng)通氣BiPAP模式聯(lián)合前列地爾治療慢性肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效, 本文選取40例慢性肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者進(jìn)行分組研究, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院呼吸科2015年1月～2017年1月收治的40例慢性肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者, 所有患者均根據(jù)入院時血氣分析結(jié)果確診為慢性肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭, 具有無創(chuàng)呼吸機(jī)治療指征。將患者隨機(jī)分為治療組和對照組, 每組20例。治療組患者男12例, 女8例, 平均年齡(69.3±2.3)歲。對照組患者男10例, 女10例,平均年齡(68.7±2.0)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予吸氧、解痙、平喘、祛痰、擴(kuò)張氣道、抗感染等常規(guī)對癥處理, 在此基礎(chǔ)上對照組給予BiPAP 無創(chuàng)呼吸機(jī)治療。采用S/T模式, 氧流量為3～7 L/min,呼吸頻率為12～18次/min, 吸氣壓力10～18 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa), 呼氣壓力 4～8 cm H2O, 呼吸比 1∶2.5, 2 h/次 , b.i.d., 連續(xù)治療7 d, 治療過程中根據(jù)患者情況調(diào)整呼吸參數(shù)。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上加用前列地爾注射液10 μg治療, 1次/d靜脈滴注, 連續(xù)治療7 d。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察比較兩組患者治療后的動脈血氣指標(biāo)(pH值、PaO2、PaCO2及SaO2)及6 min步行距離。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療后, 治療組患者的pH值(7.38±0.23)、PaO2(74.2±5.9)mm Hg、PaCO2(49.2±6.3)mm Hg、SaO2(95.2±5.4)% 以 及6 min步行距離(197.6±62.1)m均優(yōu)于對照組的(7.27±0.21)、(65.2±5.3)mm Hg、(55.2±5.7)mm Hg、(88.7±4.6)%、(164.8±53.3)m, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療后動脈血氣指標(biāo)及6 min步行距離比較( ±s)

表1 兩組患者治療后動脈血氣指標(biāo)及6 min步行距離比較( ±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) pH值 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) SaO2(%) 6 min步行距離(m)治療組 20 7.38±0.23a 74.2±5.9a 49.2±6.3a 95.2±5.4a 197.6±62.1a對照組 20 7.27±0.21 65.2±5.3 55.2±5.7 88.7±4.6 164.8±53.3

3 討論

近年來肺源性心臟病的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年升高趨勢, 尤其多見于老年患者, Ⅱ型呼吸衰竭是導(dǎo)致肺源性心臟病患者死亡的主要危險因素, 其中主要原因就是呼吸肌疲勞［3］。肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭后, 患者的氣管功能受損, 導(dǎo)致氣道阻力加大, 呼吸效率大幅下降, 出現(xiàn)呼吸疲勞現(xiàn)象, 從而進(jìn)一步引起體內(nèi)二氧化碳含量增高, 氧氣含量降低, 引起其他器官損害［4］。因此應(yīng)盡快緩解肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者機(jī)體缺氧及二氧化碳含量過高的情況, 以改善患者預(yù)后。

呼吸機(jī)在治療肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中發(fā)揮重要作用, 無創(chuàng)呼吸機(jī)可通過BiPAP輔助呼吸, 有效預(yù)防氣壓傷及肺過度通氣, 同時促進(jìn)體內(nèi)潴留的二氧化碳排出,此外BiPAP 無創(chuàng)呼吸機(jī)可緩解上呼吸道阻力, 改善肺通氣量, 對于改善患者的缺氧癥狀有重要作用, 同時可改善患者的動脈血氣分析指標(biāo)［5-7］。BiPAP呼吸機(jī)允許在吸氣和呼氣期間獨立調(diào)整氣道壓力, 患者易耐受［8］。本次研究中對肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者實施無創(chuàng)通氣BiPAP模式聯(lián)合前列地爾治療, 結(jié)果顯示, 治療后, 治療組患者的pH值(7.38±0.23)、PaO2(74.2±5.9)mm Hg、PaCO2(49.2±6.3)mm Hg、SaO2(95.2±5.4)%以及6 min步行距離(197.6±62.1)m均優(yōu)于對照組的 (7.27±0.21)、(65.2±5.3)mm Hg、(55.2±5.7)mm Hg、(88.7±4.6)%、(164.8±53.3)m, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。上述結(jié)果與楊磊等［9］報道一致。前列地爾治療慢性肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭具有良好的臨床療效, 其作為一種血管擴(kuò)張劑, 可促進(jìn)肺血管擴(kuò)張, 降低肺循環(huán)阻力, 降低肺動脈壓, 改善心、肺及腎臟血流量, 增強心肌收縮力并改善心臟供血, 同時對抑制炎癥反應(yīng)具有較好的作用［10-14］。

綜上所述, 前列地爾配合BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)治療可進(jìn)一步提高慢性肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療效果, 能夠有效改善患者缺氧及二氧化碳含量過高的情況, 緩解患者臨床癥狀, 對于提高患者生活質(zhì)量, 縮短住院時間,降低醫(yī)療費用均具有積極的意義。