唐燕 朱瑞增 劉丹丹 張莉
[摘要] 目的 對急性腦梗死患者急性期持續(xù)高血糖對預(yù)后的影響進行分析。方法 將該院2017年1月—2018年1月收治的100例急性腦梗死急性期患者作為該次研究對象,將其中50例糖尿病患者設(shè)為實驗組,將其中50例非糖尿病患者設(shè)為對照組,對兩組患者的預(yù)后情況進行觀察對比。結(jié)果 實驗組患者空腹血糖和餐后2 h血糖分別為(6.4±1.2)mmol/L和(8.1±1.4)mmol/L,對照組患者空腹血糖和餐后2 h血糖分別為(5.7±0.5)mmol/L和(6.3±0.3)mmol/L,進行治療和護理前兩組患者的神經(jīng)功能缺損情況及生活質(zhì)量基本一致(P>0.05),進行治療和護理后,實驗組患者的神經(jīng)功能缺損程度評分以及生活質(zhì)量評分均高于對照組患者,并且實驗組中和對照組中預(yù)后良好的患者數(shù)量分別為18例(36.00%)和37例(74.00%),有合并癥的患者數(shù)量分別為19例(38.00%)和9例(18.00%),梗死后出血的患者數(shù)量分別為13例(26.00%)和4例(8.00%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 對于急性腦梗死患者來說,急性期持續(xù)高血糖不利于患者的神經(jīng)功能缺損程度改善、不利于患者的生活質(zhì)量提高,不利于患者的預(yù)后水平得到提高,同時可以根據(jù)患者急性期血糖水平對患者的預(yù)后水平進行預(yù)測。
[關(guān)鍵詞] 急性腦梗死患者;急性期持續(xù)高血糖;預(yù)后情況;影響
[中圖分類號] R743.33 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062(2018)07(b)-0014-03
急性腦梗死是目前臨床上較為常見的一種癥狀,患者以老年人群為主,根據(jù)相關(guān)研究顯示,急性腦梗死患者中,有83%左右的患者患有糖尿病[1],且在因急性腦梗死入院時存在高血糖的癥狀,這屬于一種能夠?qū)颊叩念A(yù)后水平產(chǎn)生不良影響的單獨危險因素[1],并且在患者的急性期,持續(xù)高血糖情況更有可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)梗死范圍擴大等不良情況[2]。將該院2017年1月—2018年1月收治的100例急性腦梗死急性期患者作為該次研究對象,根據(jù)患者是否患有糖尿病分為實驗組合對照組,對兩組患者的預(yù)后情況進行觀察對比,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
將該院收治的100例急性腦梗死急性期患者作為該次研究對象,全部患者均符合急性腦梗死患者急性期的臨床診斷標(biāo)準,并且患者本人或家屬均已簽署知情同意書。將其中50例糖尿病患者設(shè)為實驗組,其中男性患者數(shù)量為27例,女性患者數(shù)量為23例,年齡最小為58歲,年齡最大為78歲,平均(68.7±5.4)歲,入院時至入院3 d后靜脈血糖持續(xù)為7.8 mmol/L及以上;將其中50例非糖尿病患者設(shè)為對照組,其中男性患者數(shù)量為28例,女性患者數(shù)量為22例,年齡最小為59歲,年齡最大為79歲,平均(69.1±4.8)歲,入院后3 d內(nèi)靜脈血糖均在7.8 mmol/L以下。該次研究已經(jīng)過該院倫理委員會批準,并且全部患者一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),可對比。
1.2 研究方法
對兩組患者給予相同的治療及護理方式,并對兩組患者的治療及護理情況進行觀察。
1.3 觀察項目及標(biāo)準
對兩組患者的神經(jīng)功能缺損程度、生活質(zhì)量以及預(yù)后情況進行觀察對比。
神經(jīng)功能缺損程度判定標(biāo)準:使用美國國立衛(wèi)生研究院制定的腦梗塞量表對患者神經(jīng)功能缺損情況進行評價,評價內(nèi)容主要包括意識、凝視、視野、面癱、上肢運動、下肢運動、肢體共濟失調(diào)7個方面,滿分為45分,評分越高患者神經(jīng)功能缺損程度越嚴重[2]。
生活質(zhì)量判定標(biāo)準:采用EORTC-30量表進行評估,評估內(nèi)容有4個層面,分別為物質(zhì)功能、社會功能、心理功能、軀體功能,分值與患者生活質(zhì)量成正比[3]。
預(yù)后情況判定標(biāo)準:可將急性腦卒中患者的預(yù)后情況分為預(yù)后良好、有合并癥以及梗死后出血3個方面。
1.4 統(tǒng)計方法
該次研究全部數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理,計數(shù)資料采用[n(%)]表示,行χ2檢驗,計量資料采用(x±s)表示,行t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組患者的血糖水平對比
實驗組患者空腹血糖和餐后2 h血糖分別為(6.4±1.2)mmol/L和(8.1±1.4)mmol/L,對照組患者空腹血糖和餐后2 h血糖分別為(5.7±0.5)mmol/L和(6.3±0.3)mmol/L,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者的神經(jīng)功能缺損程度對比
進行治療和護理前兩組患者的神經(jīng)功能缺損情況基本一致(P>0.05),進行治療和護理后,實驗組患者的神經(jīng)功能缺損程度評分均高于對照組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組患者的生活質(zhì)量對比
進行治療和護理前兩組患者的生活質(zhì)量基本一致(P>0.05),進行治療和護理后,實驗組患者的生活質(zhì)量評分均低于對照組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
2.4 兩組患者的預(yù)后情況對比
實驗組中和對照組中預(yù)后良好的患者數(shù)量分別為18例(36.00%)和37例(74.00%),有合并癥的患者數(shù)量分別為19例(38.00%)和9例(18.00%),梗死后出血的患者數(shù)量分別為13例(26.00%)和4例(8.00%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
3 討論
急性腦梗死患者發(fā)生高血糖是一種較為常見的情況,導(dǎo)致患者發(fā)生高血糖的主要因素可以分為3種:①患者本身存在糖代謝異常的情況;②患者發(fā)生腦梗死后應(yīng)激激素分泌增加引起胰島素抵抗并導(dǎo)致高血糖的情況出現(xiàn);③患者發(fā)生腦梗死后炎性反應(yīng)增強間接促進高血糖的情況形成[3]。腦梗死患者的血糖水平是能夠發(fā)生后動態(tài)變化的,一般在患者發(fā)病后的24 h之內(nèi),50%~100%的患者血糖水平在7.8 mmol/L以上,并且在患者發(fā)病后的44~88 h之內(nèi),約78%的糖尿病患者依然存在高血糖的情況[4]。
高血糖能夠?qū)颊叩娜毖氚祹Мa(chǎn)生一定的影響,此為急性腦梗死患者預(yù)后的關(guān)鍵因素,一般來說,高血糖情況導(dǎo)致話這腦梗死后腦損傷加重的主要原因可分為3點:①高血糖能夠?qū)颊叩哪闆r起到促進作用,高胰島素血癥則能夠降低纖維的活性,對血管再通起到阻礙作用;②高血糖情況能夠減少缺血腦組織的灌注,導(dǎo)致患者的梗死面積增加,從而降低患者血管再通后的血流量;③高血糖情況能夠提高患者的炎性反應(yīng)以及氧化應(yīng)激反應(yīng),使患者的再灌注損傷增加[5]。
研究顯示,實驗組患者空腹血糖和餐后2 h血糖分別為(6.4±1.2)mmol/L和(8.1±1.4)mmol/L,對照組患者空腹血糖和餐后2 h血糖分別為(5.7±0.5)mmol/L和(6.3±0.3)mmol/L,進行治療和護理前兩組患者的神經(jīng)功能缺損情況及生活質(zhì)量基本一致(P>0.05),進行治療和護理后,實驗組患者的神經(jīng)功能缺損程度評分以及生活質(zhì)量評分均高于對照組患者,并且實驗組中和對照組中預(yù)后良好的患者數(shù)量分別為18例(36.00%)和37例(74.00%),有合并癥的患者數(shù)量分別為19例(38.00%)和9例(18.00%),梗死后出血的患者數(shù)量分別為13例(26.00%)和4例(8.00%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
通過上文可以認為,對于急性腦梗死患者來說,急性期持續(xù)高血糖不利于患者的神經(jīng)功能缺損程度改善、不利于患者的生活質(zhì)量提高,不利于患者的預(yù)后水平得到提高,同時可以根據(jù)患者急性期血糖水平對患者的預(yù)后水平進行預(yù)測。
[參考文獻]
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(收稿日期:2018-04-24)