韓國祥 梁旭光

外傷性腦積水（post-traumatic hydrocephalus，PTH）是 腦挫裂傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血常見的并發(fā)癥之一，也是重度顱腦損傷（severe traumatic brain injury，sTBI）術(shù)后常見并發(fā)癥，更是造成sTBI 昏迷患者高病死率的重要危險因素，分為慢性和急性PTH 兩種[1]。已有文獻(xiàn)證實顱骨減壓術(shù)（cranial decompression，CD）在很大程度上能持續(xù)降低患者的顱內(nèi)壓和腦灌注壓，然而CD 后腦室系統(tǒng)會明顯擴(kuò)大，使得該方法在臨床治療中一直備受爭議。本文將從研究進(jìn)展的角度對CD在sTBI 患者中的應(yīng)用展開綜述，以為其診治提供理論依據(jù)。

一、CD 后PTH 的發(fā)生機(jī)制

大量臨床案例與非臨床實驗結(jié)果證實，由于CD 后顱骨受到嚴(yán)重影響，使得人體中的顱內(nèi)血流動力和腦脊液（cerebrospinal fluid，CSF）搏動、循環(huán)、吸收等發(fā)生改變，最終導(dǎo)致腦室系統(tǒng)內(nèi)發(fā)生腦脊液循環(huán)障礙從而引起雙側(cè)或單側(cè)腦室積水。上述情況的發(fā)生大多與腦室穿通傷或腦髓質(zhì)內(nèi)血腫破入腦室有關(guān)，而CSF 循環(huán)障礙發(fā)病部位則常位于室間孔、導(dǎo)水管或四腦室出口處。Dagain 等[3]研究證實，密閉的頭蓋骨對CSF 循環(huán)非常重要，CSF 的形成不僅對腦和脊髓有著良好的保護(hù)作用，還能有效地緩解外界機(jī)械性沖擊的影響。顱腦損傷CD 后腦積水患者常出現(xiàn)局部壓力的梯度改變和血流動力學(xué)改變，嚴(yán)重時甚至伴有腦脊液搏動、循環(huán)、吸收嚴(yán)重受損。孫德舉和蘇美[4]曾采用CD 對顱腦損傷減壓術(shù)后腦積水患者進(jìn)行治療后發(fā)現(xiàn)，CD 對緩解PTH 顱內(nèi)壓和抑制腦脊液吸收有一定的促進(jìn)作用。陳彬等[5]通過監(jiān)測CD 后PTH 患者的顱內(nèi)壓力發(fā)現(xiàn)，由于顱腦損傷后骨瓣的缺失，導(dǎo)致正常狀態(tài)下顱內(nèi)壓的云頂形態(tài)逐漸趨于扁平化，因此機(jī)體顱內(nèi)壓動力學(xué)搏動也隨之受到干擾。蛛網(wǎng)膜下腔的CSF 在蛛網(wǎng)膜顆粒的作用下被引流到靜脈竇時，由于其單項開放閥門（壓力梯度）受損，使CSF 引流所需的平均動脈壓與ICP 壓力差異常。Byard 等[6]借助于光學(xué)顯微鏡發(fā)現(xiàn)，蛛網(wǎng)膜顆粒作為一種單向壓力通道，其有效運(yùn)行與CSF 功能和壓力梯度存在較大關(guān)系。由于CD 后經(jīng)減壓窗傳輸?shù)拿}沖使患者顱內(nèi)局部壓力通道（蛛網(wǎng)膜顆粒）被破壞，CSF 的正常運(yùn)行受阻而滯留于腦室內(nèi)，若CSF 滯留于腦室內(nèi)無法及時得到緩解或抑制，腦室則會逐漸擴(kuò)大。值得注意的是，由于sTBI 患者有不同程度的CSF 循環(huán)紊亂、腦血管儲備能力下降，極易導(dǎo)致腦葡萄糖代謝能力降低和代謝比例減少，若當(dāng)CD 后已經(jīng)引起CSF 動力學(xué)變化時，CSF 被蛛網(wǎng)膜顆粒吸收的比例也隨之降低，而CSF 吸收又與蛛網(wǎng)膜顆粒有關(guān)[7]。黃春光[8]與Lan 等[9]研究證實，CD 后大腦淺靜脈會受大氣壓的直接作用而使人體上矢狀竇壓力遞增而形成相應(yīng)的壓力梯度，減慢CSF 的有效吸收、循環(huán)，從而被回收的CSF也會隨之減少。

二、CD 后PTH 的發(fā)生率

吳信光和張國志[10]通過分析116 例顱腦損傷CD 后合并交通性腦積水患者的臨床資料發(fā)現(xiàn)，術(shù)后180 d 內(nèi)發(fā)生腦室擴(kuò)大者47 例，占比為40.52%，其中伴有不同并發(fā)癥和實施CD 治療者合計25 例，占比為53.19%。胡世頡等[11]對126 例顱腦損傷CD 后患者進(jìn)行至少6 個月隨訪，有23 例患者在1～10 周內(nèi)出現(xiàn)PTH。張宏兵等[12]認(rèn)為，CD 后并發(fā)PTH 的概率與風(fēng)險會隨顱腦損傷嚴(yán)重程度的增高而隨之遞增，兩者呈正相關(guān)。Xu 等[13]研究證實，sTBI 患者CD 后腦積水的發(fā)生率在絕大多數(shù)時候基本上保持在10%～40%。說明腦積水在sTBI 中的占比極高。但必須重視的是，由于目前PTH 的評定標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一，其發(fā)生波動的可能性也隨之改變，其波動大約在0.70%～51.40%。從這些數(shù)據(jù)可以看出，明確PTH 診斷標(biāo)準(zhǔn)對sTBI 的診斷、治療與預(yù)后是極為重要的。

三、CD 后PTH 的治療與預(yù)防

CD 后骨瓣缺損和減壓窗皮瓣因外力的直接或間接作用而松弛、凹陷后，正常的顱內(nèi)壓與大氣壓之間則會失衡，最終形成負(fù)壓差，這種負(fù)壓差不僅會壓迫患者靜脈系，還會導(dǎo)致腦組織血流量減少和灌注壓降低。大量臨床案例與非臨床實驗研究表明，采用CD 后適時修補(bǔ)缺損顱骨，很大程度上有利于維持腦組織新陳代謝，恢復(fù)CSF 循環(huán)，改變顱內(nèi)壓與大氣壓差值，恢復(fù)灌注壓等，當(dāng)然修補(bǔ)缺損顱骨也有利于預(yù)防PTH 的發(fā)生，因此根據(jù)sTBI 患者的臨床癥狀制定、實施相應(yīng)的手術(shù)方案和選擇合適的手術(shù)時機(jī)對降低CD 后PTH 尤為重要。趙海豐等[14]認(rèn)為在sTBI 患者沒有任何手術(shù)禁忌的情況下，只需對患者進(jìn)行腦腫脹消退和實施早期顱骨修補(bǔ)術(shù)即可達(dá)到治療目的，這主要在于早期顱骨修補(bǔ)術(shù)在改善患者認(rèn)知功能和神經(jīng)功能方面效果極佳，但無法保證術(shù)后早期硬腦膜和纖維結(jié)締組織的完整性，術(shù)后發(fā)生并發(fā)癥的概率極高，尤其是皮下積液形成和感染的發(fā)生更是如此。但從目前sTBI 的治療情況以及術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率來看，部分學(xué)者均贊成對減壓窗＞6 cm2者應(yīng)在CD 術(shù)后1～2 個季度內(nèi)結(jié)合患者的具體病情實施相應(yīng)的顱骨修補(bǔ)術(shù)治療，對于減壓窗面積＞80 cm2者則應(yīng)在CD 術(shù)后60～120 d 實施顱骨修補(bǔ)術(shù)治療，繼而達(dá)到改善治療效果和緩解患者神經(jīng)功能的目的。必須引起注意的是，手術(shù)方法的選擇對緩解治療有效性同樣具有舉足輕重的作用，因此應(yīng)引起重視。

依據(jù)張建民[15]研究結(jié)果，科學(xué)、合理、有效的預(yù)防措施對降低CD 后PTH 的發(fā)生率也同樣具有重要作用，因此針對減壓窗選擇、腦積水和顱骨修補(bǔ)三者之間的關(guān)系設(shè)計、制定相應(yīng)的預(yù)防措施是極有必要的。當(dāng)減壓窗額頂界越靠近中線，顱內(nèi)正常對稱性CSF 搏動被破壞的概率越高，當(dāng)然腦室中的CSF 流動受干擾程度自然越高，因此行CD 治療時，建議將減壓窗額頂界邊緣與中線之間的最低距離控制在2.5 cm。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，sTBI 患者CD 后PTH 的發(fā)生，與CD 時將減壓窗額頂界邊緣與中線距離明顯相關(guān)[16-19]。故在術(shù)中設(shè)計減壓窗時，必須結(jié)合患者的具體病情將減壓窗額頂界邊緣與中線距離控制在適當(dāng)位置，保證CSF 循環(huán)和預(yù)防PTH 的發(fā)生。

四、結(jié)論

sTBI 后CD 的好處主要在于能有效地降低顱內(nèi)壓，減少外部力量對顱腔內(nèi)組織的壓迫，將不良事件發(fā)生率降到最低。但有學(xué)者始終認(rèn)為顱骨損傷很大程度上是導(dǎo)致PTH 發(fā)生和發(fā)展的主要因素，也有學(xué)者則持相反態(tài)度，認(rèn)為顱骨損傷只是PTH 發(fā)生的常見誘因。而CD 后適時行顱骨修補(bǔ)術(shù)治療，在PTH 的治療中對改善患者局部血液循環(huán)，改善患者認(rèn)知功能和神經(jīng)功能方面有良好的臨床療效。若行顱骨修補(bǔ)術(shù)治療后，PTH 無改善，可再嘗試行分流手術(shù)。