李家鑫 奚春陽(yáng) 閆景龍

（哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院骨科，哈爾濱 150000）

脊髓的功能是傳導(dǎo)、反射和肌肉營(yíng)養(yǎng),脊髓損傷后出現(xiàn)的功能障礙往往是不可逆的,而正確的預(yù)防和處理能夠較大程度地避免一些嚴(yán)重并發(fā)癥的出現(xiàn)。脊髓缺血性損傷（spinal cord ischemia,SCI）在臨床上盡管并不十分常見(jiàn)，但一旦發(fā)生即可出現(xiàn)截癱甚至死亡等嚴(yán)重后果。一項(xiàng)關(guān)于全椎體切除手術(shù)并發(fā)癥的研究顯示，缺血是術(shù)后出現(xiàn)神經(jīng)并發(fā)癥的主要病因，并且在合并有結(jié)核的患者中由于脊髓長(zhǎng)期受壓處在對(duì)缺血耐受的邊緣，而有更大風(fēng)險(xiǎn)出現(xiàn)脊髓缺血所致的遲發(fā)性神經(jīng)并發(fā)癥[1]。Sugawara[2]在一項(xiàng)頸椎退行性疾病并發(fā)癥的回顧性研究中發(fā)現(xiàn)，頸椎退行性疾病行頸椎前路手術(shù)治療時(shí)的血管損傷發(fā)生率為0.2%～0.5%，在頸椎后路手術(shù)中為0.1%～4.1%。血管損傷更常見(jiàn)于脊柱畸形手術(shù)和脊柱腫瘤手術(shù)，這類(lèi)手術(shù)因切除腫瘤或截骨操作需要結(jié)扎節(jié)段血管，而同期進(jìn)行矯形過(guò)程中的牽拉操作會(huì)進(jìn)一步加重脊髓缺血[3]；脊柱腫瘤手術(shù)過(guò)程中為了減少出血、完整切除腫瘤往往需要術(shù)前進(jìn)行節(jié)段動(dòng)脈栓塞[4]。除了脊柱外科手術(shù)，近年來(lái)血管介入手術(shù)的發(fā)展也成為脊髓血供障礙的重要病因。既往針對(duì)SCI的研究很多，且近年來(lái)隨著相關(guān)基礎(chǔ)研究的逐步推進(jìn)，出現(xiàn)了許多用于SCI預(yù)防的新方法和藥物。

本文采用“spinal cord ischemia”、“ischemic spinal cord injury”為關(guān)鍵詞在PubMed數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，采用“脊髓缺血”、”脊髓缺血損傷”為關(guān)鍵詞在中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)等數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，重點(diǎn)篩選與SCI機(jī)制、預(yù)防措施相關(guān)的文獻(xiàn)。共檢索得到3598篇，經(jīng)篩選后最終采用47篇。

1 SCI機(jī)制

1.1 脊髓血管原發(fā)病所致

各種脊髓血管疾病可以導(dǎo)致脊髓不同程度的缺血，使葡萄糖和氧的供應(yīng)中斷，神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生無(wú)氧代謝，致細(xì)胞水腫[5]。同時(shí)脊髓血管作為血-脊髓屏障的重要組成部分，其通透性的改變也會(huì)引起脊髓水腫程度的加重[6]，導(dǎo)致脊髓的急性或慢性缺血。

1.2 氧自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化損傷

脊髓缺血缺氧會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞代謝障礙，從而產(chǎn)生氧自由基，可將生物膜中的脂質(zhì)氧化、破壞膜的完整性，從而使細(xì)胞死亡[7]；作用于脊髓神經(jīng)細(xì)胞則會(huì)引起脊髓的損傷和神經(jīng)功能障礙。

1.3 神經(jīng)細(xì)胞的炎癥反應(yīng)

神經(jīng)細(xì)胞缺血缺氧后會(huì)釋放多種炎癥介質(zhì)，如一氧化氮、白介素-1β、腫瘤壞死因子-α等，這些炎癥介質(zhì)會(huì)激活神經(jīng)細(xì)胞周?chē)男∧z質(zhì)細(xì)胞，使膠質(zhì)細(xì)胞的吞噬作用和模式識(shí)別受體的表達(dá)增強(qiáng)[8]，在損傷處周?chē)纬赡z質(zhì)瘢痕，加重了脊髓的神經(jīng)功能障礙[9]。這些機(jī)制往往不是孤立存在的，而是相互協(xié)同、促進(jìn)的，例如基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）就同時(shí)具有增加血-脊髓屏障通透性、增加氧自由基水平和促進(jìn)釋放炎癥介質(zhì)的作用[10]，從而加重神經(jīng)細(xì)胞損傷。

1.4 神經(jīng)細(xì)胞的凋亡與自噬

在SCI過(guò)程中細(xì)胞凋亡起到了非常關(guān)鍵的作用，鈣離子水平過(guò)高可以介導(dǎo)細(xì)胞凋亡，最新的研究表明miR-494通過(guò)抑制去乙酰化酶SIRT1的表達(dá)而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡過(guò)程[11]。

1.5 興奮性氨基酸毒性學(xué)說(shuō)

脊髓損傷過(guò)程中興奮性氨基酸（谷氨酸、天冬氨酸等）含量升高，相應(yīng)的受體也被過(guò)度激活，興奮性氨基酸與受體共同作用，使細(xì)胞外Na+、Cl-、Ca2+等離子大量?jī)?nèi)流，引起神經(jīng)細(xì)胞腫脹和代謝障礙[12]。

2 預(yù)防SCI的措施

2.1 圍手術(shù)期高血糖的控制

高血糖會(huì)對(duì)機(jī)體多種代謝活動(dòng)產(chǎn)生影響，而良好的神經(jīng)功能需要活躍的生物代謝作為前提條件，同時(shí)高血糖也通過(guò)促進(jìn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)、神經(jīng)細(xì)胞凋亡和影響血-脊髓屏障等機(jī)制增加了脊髓損傷的風(fēng)險(xiǎn)[13]。在可能引起脊髓血供障礙的手術(shù)或治療前后應(yīng)確?；颊哐撬椒€(wěn)定在一個(gè)合理的水平，以降低SCI風(fēng)險(xiǎn)。Kobayakawa等[14]在一項(xiàng)鼠的脊髓損傷實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)高血糖狀態(tài)的小鼠比正常血糖狀態(tài)小鼠產(chǎn)生更重的運(yùn)動(dòng)功能障礙。高血糖患者的組織細(xì)胞在缺氧條件下會(huì)產(chǎn)生更多的乳酸等有害代謝產(chǎn)物。一項(xiàng)納入40例患者的臨床研究顯示，脊髓缺血期內(nèi)，術(shù)后下肢癱瘓的患者與神經(jīng)功能正常的患者比較，血、腦脊液內(nèi)的糖和乳酸均明顯處于更高水平，這種現(xiàn)象與脊髓的功能障礙程度有密切關(guān)聯(lián)[15]。Hiramoto等[16]在對(duì)21例介入主動(dòng)脈手術(shù)患者的血、腦脊液研究中發(fā)現(xiàn)，術(shù)后下肢無(wú)力與血、腦脊液的高含糖量存在明顯相關(guān)性。圍手術(shù)期血糖的控制可以減少SCI的發(fā)生，也利于損傷后的恢復(fù)。

2.2 預(yù)防術(shù)中、術(shù)后低血壓

脊髓灌注取決于脊髓供血?jiǎng)用}的血壓以及腦脊液壓力，當(dāng)腦脊液壓力過(guò)高時(shí)脊髓會(huì)因灌注不足產(chǎn)生缺血，如果平均動(dòng)脈壓（mean arterial pressure,MAP）過(guò)低并由此產(chǎn)生的脊髓灌注壓過(guò)低也會(huì)導(dǎo)致脊髓缺血的發(fā)生，原有高血壓患者應(yīng)注意適當(dāng)調(diào)整患者降壓藥物的用量，尤其是外科大手術(shù)需要進(jìn)行控制性降壓時(shí)，應(yīng)結(jié)合患者的基礎(chǔ)血壓狀況慎重選擇控制降壓的范圍。Lenke等[17]認(rèn)為在脊柱矯形手術(shù)中MAP最好保持在75～80 mmHg，以利于脊髓保持良好的灌注。根據(jù)Dijkstra等[18]的回顧性分析結(jié)果顯示，避免過(guò)低的血壓可以使SCI的發(fā)生率降低1.8%，而合并有原發(fā)性高血壓的患者術(shù)中、術(shù)后防止血壓過(guò)低可以有效降低脊髓因低灌注而產(chǎn)生缺血的風(fēng)險(xiǎn)。

2.3 術(shù)前預(yù)缺血處理

脊髓的主要供血?jiǎng)用}包括脊髓前動(dòng)脈、脊髓后動(dòng)脈和胸段脊髓的肋間動(dòng)脈，腰段有腰動(dòng)脈、骶中動(dòng)脈以及脊髓內(nèi)動(dòng)脈[19]。其中腰膨大動(dòng)脈分布于T7～L3節(jié)段范圍，是胸髓重要的血供來(lái)源，損傷或閉塞后將導(dǎo)致截癱癥狀，供應(yīng)脊髓的重要血管受到損傷而相應(yīng)供血區(qū)域的血供得不到有效代償即會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的SCI[20]。因此，術(shù)中必須保護(hù)上述動(dòng)脈，若需要結(jié)扎處理必須進(jìn)行缺血預(yù)處理。

預(yù)先使組織接受短時(shí)間缺血，可使該組織耐受隨后較長(zhǎng)時(shí)間的缺血現(xiàn)象，稱(chēng)之為缺血預(yù)處理（ischemic preconditioning,IPC），是一種內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制。包括遠(yuǎn)端預(yù)缺血和局部預(yù)缺血，上肢袖帶加壓是目前采用最為廣泛的遠(yuǎn)端預(yù)缺血處理方式。預(yù)缺血保護(hù)現(xiàn)象最初是在心臟缺血再灌注模型上被發(fā)現(xiàn)的[21]，研究表明IPC現(xiàn)象除存在于了心肌、腎、肝臟等組織器官外，在中樞神經(jīng)組織也獲得了確切效果[21,22]，短期的缺血可促進(jìn)很多內(nèi)源性活性物質(zhì)（前列腺素、蛋白激酶C、降鈣素相關(guān)基因肽、腺苷、一氧化氮、緩激肽等代謝產(chǎn)物）的釋放，這些產(chǎn)物與缺血早期的神經(jīng)保護(hù)作用密切相關(guān)[23]。而相對(duì)較長(zhǎng)時(shí)間的局部預(yù)缺血處理則可以通過(guò)促進(jìn)脊髓側(cè)支循環(huán)的形成而產(chǎn)生保護(hù)作用，Branzan等[24]進(jìn)行的一項(xiàng)微創(chuàng)栓塞節(jié)段動(dòng)脈造成脊髓預(yù)缺血來(lái)預(yù)防SCI的研究中發(fā)現(xiàn)，在阻斷部分節(jié)段血管血流一段時(shí)間后可通過(guò)冠狀動(dòng)脈CT血管造影發(fā)現(xiàn)該節(jié)段的脊髓附近形成了豐富的側(cè)支循環(huán)，并在隨后的對(duì)脊髓血供影響較大的血管介入手術(shù)后有效避免了SCI的發(fā)生。而脊柱外科手術(shù)進(jìn)行術(shù)前栓塞節(jié)段血管后的2～3天通常也會(huì)有新的側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生[25]。術(shù)前對(duì)需要犧牲脊髓重要血管的手術(shù)進(jìn)行IPC已經(jīng)形成了學(xué)界共識(shí)。

2.4 預(yù)防性腦脊液引流（cerebrospinal fluid drain，CSFD）

長(zhǎng)期以來(lái)，CSFD被認(rèn)為是預(yù)防介入手術(shù)并發(fā)SCI的有效方法。其理論依據(jù)是腦、脊髓組織缺血缺氧后會(huì)產(chǎn)生不同程度的水腫，而椎管內(nèi)的容積有限，腦脊液壓力過(guò)高會(huì)進(jìn)一步影響椎管內(nèi)脊髓血管的血流、加重缺血，從而對(duì)神經(jīng)組織產(chǎn)生不可逆的損害，而通過(guò)椎管內(nèi)置管引流可有效降低術(shù)中腦脊液的壓力從而改善脊髓的循環(huán)狀態(tài)[26,27]。Mazzeffi等[28]回顧性研究了102例進(jìn)行了CSFD的患者，相較于未采取該預(yù)防措施的患者術(shù)后截癱率明顯處于更低的水平，其中接受CSFD的患者中僅有4例發(fā)生了SCI，且出現(xiàn)的神經(jīng)癥狀較未應(yīng)用預(yù)防措施的SCI患者晚1～2 d，其中2例在積極治療后完全康復(fù)。雖然CSFD也存在一些相關(guān)并發(fā)癥（神經(jīng)根損傷、軸索血腫、脊膜炎、硬膜下血腫、小腦梗死等），但并不會(huì)導(dǎo)致永久性損傷[29]。隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，對(duì)脊髓血供可能受到影響的患者進(jìn)行CSFD安全而必要[30]。脊柱外科手術(shù)涉及的許多椎管內(nèi)操作（椎管內(nèi)放置止血材料、硬膜的縫合等）或是關(guān)閉切口后椎管內(nèi)的出血均在一定程度上對(duì)腦脊液的循環(huán)產(chǎn)生影響，預(yù)防性放置引流可避免局部腦脊液壓力過(guò)高導(dǎo)致的脊髓低灌注[31]?？偟膩?lái)看，CSFD對(duì)預(yù)防SCI具有一定確切療效。

2.5 合理控制脊髓缺血時(shí)間

SCI的程度在一定范圍內(nèi)與缺血時(shí)間呈正相關(guān)，缺血時(shí)間越長(zhǎng)、損傷程度越重。一項(xiàng)最近的體外脊髓組織缺血缺氧模型試驗(yàn)結(jié)果表明，缺血時(shí)間在30 min以內(nèi)時(shí)細(xì)胞形態(tài)、乳酸脫氫酶等損傷標(biāo)志物均未出現(xiàn)明顯變化，30 min時(shí)各項(xiàng)指標(biāo)均出現(xiàn)明顯升高提示SCI的程度較重[32]。Murakami等[33]以兔為研究對(duì)象，使用球囊栓塞引起兔脊髓缺血，缺血時(shí)間設(shè)為不同時(shí)限（10、15、20、30 min），于再灌注后2 d內(nèi)觀察兔脊髓組織神經(jīng)功能評(píng)分及神經(jīng)組織病理?yè)p害程度。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，隨著缺血時(shí)間的延長(zhǎng)，實(shí)驗(yàn)組的神經(jīng)功能評(píng)分逐漸降低，而脊髓病理?yè)p害程度也呈現(xiàn)出類(lèi)似的變化趨勢(shì)。因此，盡可能縮短缺血時(shí)間、盡早恢復(fù)充分的脊髓血液供應(yīng)是預(yù)防不可逆性SCI的一項(xiàng)重要措施。

2.6 術(shù)中損傷后及時(shí)進(jìn)行脊髓血供重建

對(duì)于脊髓重要供血?jiǎng)用}受損，如能及時(shí)發(fā)現(xiàn)并進(jìn)行重建修復(fù)可以有效避免SCI的發(fā)生，在可能影響脊髓血供的介入血管手術(shù)后應(yīng)同期重建相關(guān)脊髓節(jié)段的血液供應(yīng)以避免發(fā)生SCI，在缺血早期出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙后，如果血供得到及時(shí)恢復(fù)是可以實(shí)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)的。Bell等[34]的一項(xiàng)回顧性研究結(jié)果顯示，其在2000～2013年間進(jìn)行的72例主動(dòng)脈介入修復(fù)手術(shù)中僅1例出現(xiàn)了SCI，而這個(gè)患者恰好是被覆膜支架覆蓋了左鎖骨下動(dòng)脈而未進(jìn)行循環(huán)重建的患者。Teixeira等[35]研究得到的統(tǒng)計(jì)結(jié)果也證明，在主動(dòng)脈介入修復(fù)手術(shù)中覆蓋左鎖骨下動(dòng)脈后進(jìn)行血管重建可有效降低SCI的發(fā)生率。Banzic等[36]報(bào)道了1例術(shù)后急性截癱后立即進(jìn)行旁路血管重建而出現(xiàn)了截癱的逆轉(zhuǎn)。

2.7 術(shù)中低溫技術(shù)的應(yīng)用

低溫可以有效降低組織細(xì)胞的耗氧量，在手術(shù)中應(yīng)用低溫技術(shù)可以減緩神經(jīng)組織的多種代謝活動(dòng)，減少氧耗、減輕神經(jīng)細(xì)胞水腫、減少乳酸等毒性代謝產(chǎn)物堆積，從而提高其對(duì)缺血的耐受程度，此外低溫處理還可以降低多種炎癥因子的水平、防止谷氨酸引起的興奮性毒性反應(yīng)、阻斷多條介導(dǎo)細(xì)胞損傷的信號(hào)傳導(dǎo)通路，從而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用[37,38]。比較常用的局部降溫方法是冰鹽水灌注，全身降溫方法包括冰塊或麻醉藥物降溫。Dijkstra等[18]在其最新的一項(xiàng)回顧性研究中得出在綜合應(yīng)用多種預(yù)防措施時(shí)，術(shù)前低溫處理可以將SCI的發(fā)生率降低0.8%。不斷積累的臨床證據(jù)以及幾十年的動(dòng)物研究和數(shù)學(xué)模擬已經(jīng)充分證明了低溫治療的有效性，并且不需要達(dá)到深低溫，實(shí)驗(yàn)表明幾度的基礎(chǔ)體溫下降就能明顯降低脊髓的氧耗，輕度低溫和中度或深度低溫一樣有效，但需要注意的是復(fù)溫率必須控制在每小時(shí)0.5℃以下，以避免局部血液灌注與代謝水平不匹配[38]。

2.8 術(shù)中神經(jīng)監(jiān)測(cè)

進(jìn)行術(shù)中神經(jīng)監(jiān)測(cè)也是有效預(yù)防SCI的一種措施，運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（motor evoked potential,MEP）的變化與脊髓缺血情況有著良好的相關(guān)性[39]。在進(jìn)行結(jié)扎節(jié)段動(dòng)脈、切除椎體等操作時(shí)脊髓的血供會(huì)產(chǎn)生較大波動(dòng)[20,40]，而這種變化可以及時(shí)反應(yīng)在神經(jīng)監(jiān)護(hù)儀的參數(shù)變化上，及時(shí)采取積極的應(yīng)對(duì)措施可有效避免發(fā)生不可逆的神經(jīng)功能損害[41]。Salame等[42]報(bào)道在一項(xiàng)脊柱腫瘤的栓塞治療中應(yīng)用了神經(jīng)監(jiān)測(cè)技術(shù)后顯著降低了SCI的發(fā)生率。隨著神經(jīng)監(jiān)測(cè)技術(shù)的不斷推廣，復(fù)雜脊柱外科手術(shù)和主動(dòng)脈血管介入手術(shù)的安全性得到了顯著提高。

3 圍手術(shù)期應(yīng)用各種藥物對(duì)SCI的預(yù)防作用

有多種藥物被積極的應(yīng)用于SCI的預(yù)防中，最常用的有皮質(zhì)激素和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物，而隨著相關(guān)研究的不斷進(jìn)展，多種新藥也被發(fā)現(xiàn)具有預(yù)防SCI的作用。

3.1 糖皮質(zhì)激素

糖皮質(zhì)激素可以通過(guò)減輕細(xì)胞水腫、減少炎癥介質(zhì)的釋放以及熱休克蛋白HSP-27的激活來(lái)預(yù)防SCI。

3.2 選擇性免疫抑制劑

依那西普目前常用于風(fēng)濕疾病的治療，因其可以特異性阻斷腫瘤壞死因子-α的作用，可以減輕炎癥反應(yīng)、抑制細(xì)胞凋亡，從而對(duì)缺血性損傷產(chǎn)生影響。Hasturk等[43]在小鼠脊髓上進(jìn)行的一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，損傷前依那西普處理組的腫瘤壞死因子-α、白介素-β表達(dá)顯著低于對(duì)照組，而超氧化物歧化酶的表達(dá)高于對(duì)照組，且實(shí)驗(yàn)組小鼠神經(jīng)功能明顯優(yōu)于對(duì)照組，證明依那西普通過(guò)特異性抑制免疫反應(yīng)對(duì)SCI起到了預(yù)防作用。

3.3 離子通道阻滯劑

主要包括鈣離子通道阻滯劑和鈉離子通道阻滯劑。L型鈣離子通道阻滯劑被報(bào)道具有預(yù)防SCI發(fā)生的作用，細(xì)胞內(nèi)鈣超載是缺血性損傷導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的重要機(jī)制，同時(shí)鈣離子通道阻滯劑還具有對(duì)抗脂質(zhì)過(guò)氧化、擴(kuò)張中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管的作用，故鈣離子通道阻滯劑可用于預(yù)防SCI[44]。利魯唑是一種鈉離子通道阻滯劑，可通過(guò)減少繼發(fā)性鈉離子通道的病理活化來(lái)預(yù)防細(xì)胞水腫和減少谷氨酸的釋放來(lái)抑制細(xì)胞凋亡，從而達(dá)到預(yù)防SCI的效果。

3.4 阿托伐他汀類(lèi)藥物

主要通過(guò)其抗氧化及抗炎效應(yīng)發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，可減少脂質(zhì)的氧化，減少氧自由基造成的損傷，同時(shí)亦具有明顯的抗炎作用。

3.5 四環(huán)素類(lèi)衍生物

可以通過(guò)降低MMP-9的表達(dá)減少脊髓缺血時(shí)對(duì)血-脊髓屏障的破壞、減輕炎癥反應(yīng)、減少氧自由基的生成，從而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。一項(xiàng)兔的脊髓缺血實(shí)驗(yàn)證實(shí)了四環(huán)素衍生物對(duì)預(yù)防SCI方面與糖皮質(zhì)激素同樣有效[45]。

3.6 二氮嗪與促紅細(xì)胞生成素

二氮嗪作為噻嗪類(lèi)降壓藥物，常被用于高血壓危象的治療，最近被發(fā)現(xiàn)與促紅細(xì)胞生成素協(xié)同作用能促進(jìn)神經(jīng)生長(zhǎng)因子的表達(dá)，一項(xiàng)鼠的脊髓缺血研究顯示在脊髓缺血處理后應(yīng)用二氮嗪和促紅細(xì)胞生成素的實(shí)驗(yàn)組相較對(duì)照組明顯獲得了更高的神經(jīng)功能評(píng)分，并且有著更高的神經(jīng)生長(zhǎng)因子表達(dá)水平[46]。

3.7 香蘭素

是一種食品添加劑，最近發(fā)現(xiàn)其可以通過(guò)調(diào)控缺氧誘導(dǎo)因子-α的表達(dá)影響細(xì)胞凋亡過(guò)程，從而減輕SCI[47]。

綜上，隨著SCI研究的不斷進(jìn)展，除了提高臨床手術(shù)的安全性以外，也拓寬了手術(shù)的范圍，文獻(xiàn)顯示SCI主要由脊髓血管機(jī)制、脂質(zhì)過(guò)氧化、細(xì)胞凋亡、炎癥反應(yīng)和興奮性氨基酸毒性等機(jī)制引發(fā)，通過(guò)預(yù)缺血處理、預(yù)防低血壓和高血糖、低溫技術(shù)、神經(jīng)監(jiān)測(cè)和對(duì)脊髓供血?jiǎng)用}的保護(hù)等措施會(huì)對(duì)脊髓缺血損傷產(chǎn)生明確的預(yù)防作用。在藥物預(yù)防方面，近年來(lái)某些離子通道阻滯劑、選擇性免疫抑制劑、他汀類(lèi)藥物、四環(huán)素衍生物、二氮嗪、香蘭素等均被發(fā)現(xiàn)能夠預(yù)防SCI。而在選擇具體預(yù)防措施時(shí)要注意結(jié)合患者的自身情況，選取最適合的方法并且可以采取多種方法聯(lián)合應(yīng)用，從而最大限度地避免SCI的發(fā)生。隨著基礎(chǔ)研究和多種手段的臨床應(yīng)用，SCI會(huì)更加可控，相關(guān)研究勢(shì)必推動(dòng)脊柱外科、血管外科、介入外科的進(jìn)一步發(fā)展。