神經(jīng)細胞
- 誘導牙髓干細胞神經(jīng)向分化的研究進展
牙髓干細胞；神經(jīng)細胞；神經(jīng)誘導；誘導因子；神經(jīng)向分化[中圖分類號] R782? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? [DOI] 10.3969/j.issn.1673-9701.2023.02.028牙髓干細胞（dental pulp stem cells，DPSCs）在2000年被Gronthos等[1]首次分離出來并進行鑒定，發(fā)現(xiàn)其具有多向分化的能力，其中就包括神經(jīng)向分化的能力。DPSCs與其他成體干細胞不同，其來源于神經(jīng)嵴，因此具有更高的神經(jīng)源性潛
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2023年2期2023-05-30
- 依達拉奉對間歇低氧損傷后大鼠腦組織自噬及凋亡的影響
歇低氧可導致神經(jīng)細胞的凋亡，是神經(jīng)系統(tǒng)損傷的主要機制之一〔2〕。同時間歇低氧可引起神經(jīng)細胞自噬的出現(xiàn)〔3〕。既往對間歇低氧早期導致神經(jīng)細胞凋亡及自噬已有相關報道，但罕有應用臨床藥物干預來探討早期間歇低氧損傷后自噬在神經(jīng)細胞凋亡中發(fā)揮作用的研究。本實驗應用臨床上氧自由基清除劑依達拉奉干預，探討依達拉奉對早期間歇低氧大鼠神經(jīng)細胞自噬與凋亡的影響。1 材料與方法1.1主要儀器、試劑 自噬效應蛋白(beclin)-1及微管相關蛋白1輕鏈(LC)3-Ⅱ兔抗鼠多克隆抗
中國老年學雜志 2023年3期2023-02-11
- 生物相容性材料制成新人工神經(jīng)細胞
料制成的人工神經(jīng)細胞，這項創(chuàng)新有朝一日可能會被用于合成組織，以修復心臟或眼睛等器官。相關研究發(fā)表于近日出版的《自然·化學》雜志。神經(jīng)元細胞是神經(jīng)系統(tǒng)最基本的結構和功能單位，基本功能是通過接受、整合、傳導和輸出信息實現(xiàn)信息交換。在最新研究中，牛津大學哈根·貝利團隊設計出了一種合成材料，其作用方式與人類的神經(jīng)細胞類似。這種人工神經(jīng)細胞由水凝膠制成，直徑約為0.7毫米，比人類神經(jīng)細胞寬約700倍，但與魷魚體內(nèi)的巨大軸突相當。它們的長度也可以達到25毫米，與從眼睛
中國科學探險 2022年9期2022-12-30
- 生物相容性材料制成新人工神經(jīng)細胞
料制成的人工神經(jīng)細胞，這項創(chuàng)新有朝一日可能會被用于合成組織，以修復心臟或眼睛等器官。相關研究發(fā)表于近日出版的《自然·化學》雜志。神經(jīng)元細胞是神經(jīng)系統(tǒng)最基本的結構和功能單位，基本功能是通過接受、整合、傳導和輸出信息實現(xiàn)信息交換。在最新研究中，牛津大學哈根·貝利團隊設計出了一種合成材料，其作用方式與人類的神經(jīng)細胞類似。這種人工神經(jīng)細胞由水凝膠制成，直徑約為0.7毫米，比人類神經(jīng)細胞寬約700倍，但與魷魚體內(nèi)的巨大軸突相當。它們的長度也可以達到25毫米，與從眼睛
中國科學探險 2022年6期2022-05-30
- 絲素蛋白再生醫(yī)學材料對細胞功能調(diào)控的研究進展
;皮膚細胞;神經(jīng)細胞;胰島細胞;再生醫(yī)學中圖分類號： TS102.1;Q813 ? ?文獻標志碼： A ? ?文章編號： 1001-7003（2022）01-0010-10引用頁碼： 011102DOI： 10.3969/j.issn.1001-7003.2022.01.002 絲素蛋白（Silk fibroin，SF）是蠶絲、蜘蛛絲等絲蛋白的主要組成。如圖1[1]所示，蠶繭中的蠶絲主要包含兩根絲素蛋白纖維（圖1（a）（b）），纖維外層被絲膠蛋白包裹，內(nèi)層
絲綢 2022年1期2022-02-14
- 哺乳動物視網(wǎng)膜中發(fā)現(xiàn)新神經(jīng)細胞
現(xiàn)了一種新的神經(jīng)細胞，并將其命名為“鐘形細胞”，因為它的形狀類似于手鈴。鐘形細胞傳遞來自視網(wǎng)膜內(nèi)感光棒和感光錐的視覺信號，但這種神經(jīng)細胞的確切用途還不明確。實驗表明，鐘形細胞在10毫秒的閃光刺激下，能保持激活狀態(tài)的時間長達30秒。這一發(fā)現(xiàn)是該領域的一項重大進步，因為科學家們正努力通過識別所有種類的神經(jīng)細胞及其聯(lián)系來更好地理解中樞神經(jīng)系統(tǒng)。
科學24小時 2022年2期2022-01-26
- 太赫茲波在神經(jīng)細胞中傳輸?shù)娜踔C振效應*
10054)神經(jīng)細胞的尺寸與太赫茲波的波長處于同一數(shù)量級，因此，神經(jīng)細胞可等效為微型介質(zhì)諧振器從而起到增強細胞內(nèi)的太赫茲信號的作用.基于此現(xiàn)象，本文提出神經(jīng)細胞弱諧振效應的新概念.建立了三層結構的球形神經(jīng)細胞胞體模型，用太赫茲時域光譜儀系統(tǒng)測量了神經(jīng)細胞生理液的相對介電常數(shù)，并用雙德拜模型對實驗結果進行擬合;利用時域有限差分法對太赫茲波在神經(jīng)細胞中的傳播特性進行研究.結果表明，當神經(jīng)細胞的相對介電常數(shù)高于外部媒質(zhì)時，太赫茲波可以在神經(jīng)細胞內(nèi)部形成弱的諧振峰
物理學報 2021年24期2021-12-31
- 何首烏對神經(jīng)系統(tǒng)的保護作用研究進展
有效提取物對神經(jīng)細胞保護作用的效果和機理。本文從分子生物學和細胞生物學的角度綜述了何首烏對神經(jīng)系統(tǒng)保護作用的研究進展。為系統(tǒng)的闡明何首烏對神經(jīng)細胞的保護作用提供理論支撐。關鍵詞：何首烏;神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病;神經(jīng)細胞;保護作用;二苯乙烯苷何首烏是一種傳統(tǒng)的中藥材，它不僅在古代被人們當作治療疾病的神藥，同時在現(xiàn)代生活中也被人們用來養(yǎng)生保健，這說明何首烏具有很高的藥用價值。何首烏又名首烏，夜交藤根，赤首烏，山首烏，藥首烏等，為廖科植物何首烏的干燥塊根，其藤莖又名
科學與生活 2021年23期2021-12-06
- 表沒食子兒茶素沒食子酸酯對缺血再灌注損傷誘導的大鼠神經(jīng)細胞凋亡的影響
，氧化應激、神經(jīng)細胞凋亡率增加是誘導腦梗死發(fā)生的重要原因[1-2]。氧糖剝奪/復氧損傷(OGD/R)誘導的神經(jīng)細胞可作為探究腦缺血再灌注損傷的模型[3]。表沒食子兒茶素沒食子酸酯(Epigalocatechin gallate，EGCG)屬于綠茶茶多酚的主要成分，EGCG具有抗氧化、抗心肌缺血再灌注損傷的作用[4]。長鏈非編碼RNA MALAT1(Long non-coding RNA MALAT1，lncRNA MALAT1)可通過上調(diào)miR-146a的
實用藥物與臨床 2021年3期2021-04-08
- lncRNA XIST靶向miR-410對谷氨酸誘導視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞損傷的調(diào)控機制研究
劉意視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞損傷可引發(fā)視神經(jīng)功能障礙。缺血性腦出血、糖尿病、缺氧等誘導的氧化應激反應可促使視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞損傷，最終導致視功能喪失[1]。因此，基于視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞損傷機制尋找相關分子標志物有助于防治視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞損傷。長鏈非編碼RNA-X染色體失活特異轉(zhuǎn)錄物(long non-coding RNA X-inactive specific transcript，lncRNA XIST)屬于內(nèi)源性非編碼RNA，可促進神經(jīng)元凋亡[2]。XIST高表達可促進
眼科新進展 2020年10期2020-10-17
- 神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合促紅細胞生成素治療新生兒缺氧缺血性腦病的療效
;臨床療效;神經(jīng)細胞【中圖分類號】? R742? ? ? ? ? ?【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-8714（2020）09-0103-01作為臨床常見的一組新生兒疾病，新生兒缺氧缺血性腦病通常是由圍產(chǎn)期窒息等相關因素造成?；疾『?，患者的腦血流量會明顯減少或暫停，從而會加重其腦部損傷，不僅會損害患者的神經(jīng)系統(tǒng)，留有相關后遺癥，而且會給患者的智力發(fā)育造成不利影響，甚至還可能誘發(fā)新生兒急性死亡[1]。基于此，本課題選取了2018年6月～2019年12月
健康之友·下半月 2020年9期2020-10-09
- miR-495-3p通過調(diào)控HDAC9表達對缺氧/復氧誘導的神經(jīng)細胞凋亡及炎癥反應的影響
/復氧誘導的神經(jīng)細胞凋亡及炎癥反應的影響郭延兵，姚慶和，王新軍471009 洛陽，鄭州大學附屬洛陽中心醫(yī)院神經(jīng)外科（郭延兵、姚慶和）；470000，鄭州大學第五附屬醫(yī)院神經(jīng)外科（王新軍）探討微小 RNA-495-3p（miR-495-3p）對缺氧/復氧（H/R）誘導的神經(jīng)細胞凋亡及炎癥反應的影響及機制。體外培養(yǎng)神經(jīng)母細胞瘤細胞 SK-N-SH，建立 H/R 損傷細胞模型。實驗分組：Con 組、H/R 組、H/R + miR-NC 組、H/R + miR-4
中國醫(yī)藥生物技術 2020年2期2020-04-16
- Tenascin-R的研究進展
細胞外基質(zhì);神經(jīng)細胞Tenascin家族是一類大分子細胞外基質(zhì)（extra- cellular matrix ，ECM）糖蛋白，具有重要的生理功能，與神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育、神經(jīng)元的可塑性以及神經(jīng)細胞的遷移等有密切的關系。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了5種Tenascin家族的成員，分別是Tenascin-C，Tenascin-R （TNR），Tenascin-W，Tenascin-X以及Tenascin-Y，目前研究最多的是Tenascin-C。近年來由于TNR基因敲除鼠的出現(xiàn)
科學與財富 2020年1期2020-03-02
- 無瓣海桑果實提取物對衰老小鼠學習記憶能力的影響及其機制研究
各組小鼠腦部神經(jīng)細胞的變化情況，并測定腦組織超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）活力、一氧化氮（NO）含量和單胺氧化酶（MAO）活力。結果表明：與模型組相比，無瓣海桑果實不同提取物處理組小鼠在水迷宮實驗中逃避潛伏期明顯縮短（P關鍵詞：無瓣海桑果實， D-半乳糖， 學習記憶能力， 神經(jīng)細胞， 抗氧化活性中圖分類號：Q946， R285.5文獻標識碼：A文章編號：1000-3142（2019）11-1534-07Abstract：T
廣西植物 2019年11期2019-09-10
- 基于微電極陣列的神經(jīng)細胞電信號采集與處理
息，故而研究神經(jīng)細胞電信號的采集與處理有著重要意義[1]。神經(jīng)細胞產(chǎn)生的電信號電位幅度一般在90～130mV，對于不同測量方法得到的神經(jīng)細胞電信號也不盡相同，現(xiàn)主要技術有膜片鉗技術[2]和微電極陣列技術[3]。膜片鉗技術對神經(jīng)細胞電信號進行采集需要受過良好訓練的電生理學專家進行，采集難度較大，且通量低、數(shù)據(jù)采集慢?；谖㈦姌O對神經(jīng)細胞電信號進行采集，可將細胞直接在電極芯片上進行無創(chuàng)培養(yǎng)，隨時觀察其生長情況，進而方便、快速地采集到神經(jīng)細胞電信號。雖然以微電極
長春理工大學學報（自然科學版） 2018年4期2018-08-30
- 丁苯酞對七氟醚誘導神經(jīng)細胞損傷的保護作用
中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)細胞的損傷，尤其對于兒童而言，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)屬于發(fā)育期，可導致神經(jīng)細胞凋亡而造成其學習、記憶等認知功能異常[1-3]。丁苯酞（BNP）是一種從芹菜籽中提取后經(jīng)人工合成的消旋體，是我國心腦血管領域中第一個擁有自主知識產(chǎn)權的新藥[4-5]。國內(nèi)外大量研究結果顯示，BNP在神經(jīng)細胞以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)保護方面具有著積極的作用，能夠有效改善慢性癡呆大鼠學習記憶成績[6-7]。而關于BNP對改善七氟醚麻醉后神經(jīng)細胞損傷的作用，目前尚無研究報道。本研究探
中華細胞與干細胞雜志(電子版) 2018年1期2018-04-25
- 傳染性蛋白的“負面”和“正面”（9）
個謎。 許多神經(jīng)細胞雖然可以終身不死，但是細胞中的成分，包括各種蛋白分子，卻是不斷更新的，“壽命”從幾分鐘到幾天。 要在分子不斷更新的環(huán)境中長期保留信息，似乎是一項不可能完成的任務。 但是生物用非常巧妙的方式解決了這個難題，其中就包括利用Prion 型蛋白的長期穩(wěn)定性。神經(jīng)細胞的信息輸出是通過細胞發(fā)出的一根纖維，稱為“軸突”（axon）的結構實現(xiàn)的。軸突從細胞發(fā)出后，反復分支，這些分支的終端膨大，附著在其他神經(jīng)細胞上，稱為“突觸”（synapse）。 其他
生物學通報 2018年12期2018-03-26
- 白扁豆多糖對神經(jīng)細胞缺氧性凋亡的保護機制
R）除造成腦神經(jīng)細胞死亡之外，還會造成細胞主動凋亡[4]，此過程會受到相應基因的表達與調(diào)節(jié)[5]。為了研究這種作用，參考神經(jīng)細胞的體內(nèi)生存環(huán)境，提供適宜的生長條件，實際模擬腦部A/R過程[6]，以建立大腦神經(jīng)細胞A/R應激性損傷模型，根據(jù)A/R模型探究白扁豆多糖（dolichos bean seed polysaccharide，DBSP）對神經(jīng)細胞損傷的保護機制[7]。相關研究證明細胞凋亡過程中相關基因的表達受DBSP提取物的影響，A/R損傷導致神經(jīng)細胞
食品科學 2018年3期2018-02-28
- 貓和狗到底誰聰明
是基于對大腦神經(jīng)細胞數(shù)量的比較得出的，論文發(fā)表在新一期瑞士《神經(jīng)解剖學前沿》雜志上。美國、巴西、沙特阿拉伯和南非等國研究人員分析了一系列動物的大腦，包括貓、狗、雪貂、貓鼬、獅子、棕熊、浣熊等。研究表明，狗的大腦皮層有5.3億個神經(jīng)細胞，而貓只有2.5億個。當然，它們與人腦的160億個神經(jīng)細胞相比還是有相當大的差距。負責這項研究的美國范德比爾特大學心理學和生物科學副教授蘇珊娜·埃爾庫拉諾一烏澤爾在一份聲明中說：“我相信大腦皮層神經(jīng)細胞的絕對數(shù)量決定著一個動物
人生與伴侶·共同關注 2018年8期2018-02-16
- 一種多功能鬧鐘按摩枕頭
按摩；叫醒；神經(jīng)細胞；不刺激人體神經(jīng)細胞一、面對社會飛速發(fā)展，暫把這個項目所做出的具體分析分成以下幾個方面：（1）目標與產(chǎn)出在技術，思想，組裝方面發(fā)揮優(yōu)勢都相互取長補短 ，最重要的是我們都是有創(chuàng)新性思維的年輕人，我們身上具備吃苦耐勞，奮力前行，不斷努力，腳踏實地，敢為人先和追求卓越的品質(zhì)，我們一直努力拼搏。為了實現(xiàn)自身的社會價值我們研發(fā)了此產(chǎn)品?。?）受益群體產(chǎn)品以人性化為主的設計理念，主要是面向?qū)W生等一批青少年群體，當然也適用各個年齡段的人群，特別在產(chǎn)品
科學與財富 2018年31期2018-01-02
- miR-124對皮層神經(jīng)細胞活力的影響
124對皮層神經(jīng)細胞活力的影響劉得水2，趙阿勐2，趙麗暉1，王 娜1，2，何志磊2，梁雪梅1?（1.齊齊哈爾醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院，黑龍江 齊齊哈爾 161006；2.齊齊哈爾醫(yī)學院，黑龍江 齊齊哈爾 161006）目的探討miR-124對原代培養(yǎng)乳鼠的皮層神經(jīng)細胞活力的影響。方法原代培養(yǎng)乳鼠皮質(zhì)神經(jīng)細胞，轉(zhuǎn)染miR-124或anti-miR-124并設定對照實驗，采用LDH試劑盒分別測定1 h，3 h，6 h，12 h，24 h的LDH釋放率和神經(jīng)活力。結果
臨床醫(yī)藥文獻雜志(電子版) 2017年67期2017-12-18
- 黃秦艽活性提取物對雪上一枝蒿所致PC12細胞毒性的保護作用研究
蒿 黃秦艽 神經(jīng)細胞 毒性 保護中圖分類號：R742.4 文獻標識碼：A 文章編號：1672-3791（2017）05（a）-0246-02雪上一枝蒿是毛茛科烏頭屬（Aconitum）植物短柄烏頭的干燥塊根，又名鐵棒錘，臨床上用來治療風寒濕痹所致的筋骨和關節(jié)疼痛、跌打損傷所致的瘀血疼痛等[1]。常見誤用、濫用中毒致死的情況[2]。龍膽科黃秦艽屬植物黃秦艽（Veratrilla baillonii），是云南地方習用中草藥，具有清熱解毒功效[3]。該文旨在通過
科技資訊 2017年13期2017-06-19
- 德揭示腦神經(jīng)細胞產(chǎn)生機制
，且不分化為神經(jīng)細胞或膠質(zhì)細胞；另一種名為“miR-9/9＊”，會阻礙神經(jīng)干細胞增殖，同時促進神經(jīng)干細胞分化為神經(jīng)細胞。這兩種物質(zhì)分別主管神經(jīng)干細胞的增殖與分化，共同保證了神經(jīng)干細胞以最佳狀態(tài)分化成神經(jīng)細胞。研究人員希望在此研究的基礎上，未來可以控制大腦的細胞替換，從而治療腦瘤等疾病。這項研究發(fā)表在美國《干細胞報告》雜志上。
生物學教學 2017年1期2017-02-18
- 氯胺酮誘導小鼠腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞的凋亡及其機制
導小鼠腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞的凋亡及其機制肖 莉 陳 靖 盛崴宣 馮 楓 陳立芳(首都醫(yī)科大學附屬北京世紀壇醫(yī)院，北京 100038)目的 探究氯胺酮誘導腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞的凋亡及其機制。方法 分別用30、60、80、100 mg/ml氯胺酮分別處理小鼠腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞6、12、18、24 h，采用MTT法檢測氯胺酮處理后小鼠皮質(zhì)神經(jīng)細胞的凋亡率；用100 mg/ml氯胺酮不用時間處理小鼠皮質(zhì)神經(jīng)細胞，乳酸脫氫酶(LDH)試劑盒檢測處理前后皮質(zhì)神經(jīng)細胞LDH釋放率的變化
中國老年學雜志 2016年21期2016-12-06
- 真有腦細胞在偷懶嗎？
120億個腦神經(jīng)細胞，可是我們只使用了其中不足10%的腦神經(jīng)細胞。換句話說，有90%的神經(jīng)細胞就是大腦潛能，潛能開發(fā)班能將它們“激活”。因為人腦中有90%的腦神經(jīng)細胞處于閑置狀態(tài)。所以只要再開發(fā)出10%的腦神經(jīng)細胞，就會讓人變得聰明無比，甚至變成“神人”。激活開發(fā)閑置的腦神經(jīng)細胞，這樣的宣傳實在是太有誘惑力，所以許多人懷著“讓自己變得更聰明”的夢想，參加了大腦潛能開發(fā)訓練班，當然參加這樣的訓練要交納一筆錢。大腦真的只使用了不足10%的神經(jīng)細胞，而90%的神
青少年科技博覽（中學版） 2016年6期2016-11-29
- 快樂與厭惡神經(jīng)細胞相互抑制
和厭惡情緒的神經(jīng)細胞分別存在于大腦杏仁核基底外側核不同區(qū)域，并相互抑制。研究小組利用遺傳學方法，查找了小鼠有快樂體驗時被激活的神經(jīng)細胞（快樂體驗細胞）和有厭惡體驗時被激活的神經(jīng)細胞（厭惡體驗細胞）的特征。結果發(fā)現(xiàn)，快樂體驗細胞和厭惡體驗細胞，分別存在于不同的區(qū)域并相互抑制彼此的活動。這一研究成果有助于人為分別操作快樂體驗細胞和厭惡體驗細胞相對應的神經(jīng)細胞群，探索出治療以抑郁癥為代表的情感障礙疾病的新方法。
飛碟探索 2016年11期2016-11-14
- γ輻射與神經(jīng)細胞相互作用的量子物理研究
)?γ輻射與神經(jīng)細胞相互作用的量子物理研究高峰1，肖德濤2，張登玉1(1. 衡陽師范學院物理與電子科學學院，衡陽421008；2. 南華大學核科學技術學院，衡陽421001)摘要：依據(jù)量子信息學和量子計算基本理論，在研究低劑量γ射線與神經(jīng)細胞的相互作用規(guī)律及物理機理時，將神經(jīng)細胞骨架微管中的兩種蛋白構型視為兩能級原子體系，使用密度矩陣描述腦神經(jīng)系統(tǒng)中信息位的狀態(tài)，建立并求解系統(tǒng)的動力學方程。結果表明：隨密度矩陣非對角元素的減小，系統(tǒng)的量子相干性迅速降低。因
現(xiàn)代應用物理 2016年2期2016-07-22
- Wnt信號通路對骨髓間充質(zhì)干細胞向神經(jīng)樣細胞分化的作用研究進展
細胞分化; 神經(jīng)細胞骨髓間充質(zhì)干細胞為源于胚胎中胚層的早期細胞[1],其來源豐富，易于分離純化，且具有多向分化潛能、低免疫排斥反應等特點。近年來，在組織工程、細胞移植治療腦、脊髓損傷領域取得令人鼓舞的成就。研究發(fā)現(xiàn)，BMSCs于移植區(qū)域分化為神經(jīng)樣細胞是治療腦、脊髓損傷的重要因素，但目前對該細胞神經(jīng)分化機制尚無統(tǒng)一認識。另有研究[2]報道Wnt信號通路為細胞增殖分化的關鍵調(diào)控環(huán)節(jié)，可促進神經(jīng)干細胞的增殖，有助于各類神經(jīng)元的分化以及促進神經(jīng)元極性建立和軸突生
實用臨床醫(yī)藥雜志 2016年15期2016-04-05
- 依達拉奉對老年大鼠術后早期記憶水平的影響及其機制研究
； 手術； 神經(jīng)細胞； 老年大鼠術后認知功能障礙(POCD)是臨床常見并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)為以記憶下降為主的認知功能下降，現(xiàn)在可確定的唯一危險因數(shù)為高齡[1]。研究發(fā)現(xiàn)圍手術期手術麻醉等各種原因引發(fā)的應激反應可以導致中樞炎癥反應，而中樞炎癥反應引發(fā)的神經(jīng)細胞損傷在POCD的發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用[2]。依達拉奉是一種自由基清除劑，具有抗炎癥反應、保護神經(jīng)細胞的作用[3- 6]。本實驗觀察老年大鼠手術后海馬炎癥反應及神經(jīng)細胞損傷，同時檢測老年大鼠術后早期記憶水平
東南大學學報（醫(yī)學版） 2016年1期2016-03-23
- 鹿茸多肽對神經(jīng)細胞損傷修復的研究進展
?鹿茸多肽對神經(jīng)細胞損傷修復的研究進展李朝政徐巖黃曉巍(長春中醫(yī)藥大學，吉林長春130117)〔關鍵詞〕鹿茸多肽;神經(jīng)細胞;損傷修復第一作者：李朝政(1989-)，男，碩士，主要從事心腦血管疾病中西醫(yī)結合基礎研究。由于神經(jīng)細胞屬于高度分化的細胞，一旦損傷，其修復過程十分復雜。作為“東北三寶”之一的鹿茸，對于Bcl-2、Bax蛋白、Caspase-3、超氧化物歧化酶(SOD)、雌激素等影響神經(jīng)細胞損傷因素以及能增殖分化成神經(jīng)細胞的神經(jīng)干細胞(NSCs)的損傷
中國老年學雜志 2016年3期2016-02-01
- 維生素D與腦梗死關系的研究進展
D；腦梗死；神經(jīng)細胞；生長因子1 維生素D的概述維生素D是一種脂溶性維生素，是人體必需的一種微量元素，95%由皮膚在日光照射下產(chǎn)生，剩余5%來自食物攝?。?］。維生素D具有一定的生物活性，不僅可以調(diào)節(jié)鈣磷代謝，還參與炎性反應、免疫應答、糖脂代謝。多項研究表明，人體內(nèi)血清維生素D水平與腦梗死的發(fā)生及發(fā)展有關。2 維生素D缺乏的現(xiàn)狀美國第93屆內(nèi)分泌學會指南指出，當外周血血漿25-（OH）-D3低于20 ng/mL（50 nmol/L）時，應被診斷為維生素D缺
中國醫(yī)藥指南 2016年5期2016-02-01
- Orexin-A對癲癇大鼠學習記憶能力及海馬齒狀回神經(jīng)細胞增殖的影響
及海馬齒狀回神經(jīng)細胞增殖的影響孫杰李籌忠王曲高方友(貴州省人民醫(yī)院神經(jīng)外科，貴州貴陽550002)摘要〔〕目的探討Orexin-A(OXA)對癲癇大鼠學習記憶能力及海馬齒狀回神經(jīng)細胞增殖的影響。方法選取健康成年SD大鼠50只，隨機分為對照組、PTZ+NS組、PTZ+OXA組、PTZ+U0126組、PTZ+U0126+OXA組，每組10只。選用PTZ(30 mg/kg)腹腔注射造模。對照組和PTZ+NS組注射8 μl生理鹽水，PTZ+OXA組注射等量1.5
中國老年學雜志 2015年17期2015-12-30
- 氚照射對大鼠海馬神經(jīng)細胞黏附分子L1、NCAM表達的影響
射對大鼠海馬神經(jīng)細胞黏附分子L1、NCAM表達的影響王永生1，姚曉波2，蔡二朋3，邱 俊4，吳翠萍5，王明明1目的探討低劑量氚照射對大鼠海馬神經(jīng)細胞黏附分子L1、神經(jīng)細胞黏附分子（NCAM）表達的影響。方法取24 h新生鼠腦海馬細胞培養(yǎng)，培養(yǎng)第7天以3.7×102、3.7×103、3.7×104、3.7×105、3.7×106Bq／m l終濃度氚水照射細胞24 h，并設對照組（0 Bq／m l），活細胞工作站測定各處理組細胞的遷移距離；Western bl
安徽醫(yī)科大學學報 2015年8期2015-06-01
- 蛛網(wǎng)膜下腔出血后小鼠早期腦損傷海馬區(qū)神經(jīng)細胞凋亡
腦損傷海馬區(qū)神經(jīng)細胞凋亡趙峰趙彥芬毛軻 (河南省中醫(yī)院麻醉科，河南鄭州450002)〔摘要〕目的探討蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后小鼠早期腦損傷海馬區(qū)神經(jīng)細胞凋亡的變化。方法90只小鼠隨機分為正常組12只、SAH 組48只和假手術組30只; SAH組與假手術組再隨機分為6、12、24、48 h和3、7 d 6個亞組。應用枕大池內(nèi)的自體動脈血二次注入法構建起大鼠SAH模型，應用免疫組織化學法檢測3組海馬區(qū)神經(jīng)元內(nèi)的caspase-3及bcl-2的表達。結果SAH
中國老年學雜志 2015年16期2015-03-05
- 回神顆粒對大鼠局灶性腦缺血再灌注腦損傷的保護機制研究*
中心和周圍區(qū)神經(jīng)細胞凋亡。結果：腦I/R損傷組與假手術對照組比較，細胞凋亡數(shù)明顯增多(P關鍵詞：回神顆粒；腦缺血；再灌注腦損傷；神經(jīng)細胞；凋亡前期臨床研究發(fā)現(xiàn)，回神顆粒在治療創(chuàng)傷性腦損傷、腦梗塞[1]、腦出血[2]、各種癡呆[3]等神經(jīng)疾病方面都取得了良好的療效。實驗研究發(fā)現(xiàn),回神顆粒對腦缺血再灌注損傷(I/R)具有神經(jīng)保護作用[4]。S100B蛋白是神經(jīng)膠質(zhì)細胞分泌的蛋白質(zhì),是反映神經(jīng)細胞損傷的標記物,目前國內(nèi)外尚無給予回神顆粒治療腦缺血灌注區(qū)S100B
江西中醫(yī)藥 2015年5期2015-02-24
- 骨髓基質(zhì)干細胞誘導分化為神經(jīng)細胞的研究進展
以誘導分化為神經(jīng)細胞。本文對骨髓基質(zhì)干細胞誘導分化為神經(jīng)細胞的研究進展作一綜述。[關鍵詞] 骨髓基質(zhì)干細胞；神經(jīng)細胞；骨髓[中圖分類號] R329.2+4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）11（c）-0191-03[Abstract] Bone marrow stromal cells has derived simple，fast growth，the training process remains much to di
中國當代醫(yī)藥 2014年33期2014-12-15
- 山藥多糖抗神經(jīng)細胞缺氧性凋亡機制研究
病理過程引發(fā)神經(jīng)細胞凋亡，尤其是慢性腦缺血。傳統(tǒng)醫(yī)學中補氣為主的方劑在治療腦中風，特別是對于腦神經(jīng)功能的恢復等療效顯著。動物及體外實驗也證明人參皂苷、黃芪注射液、黨參皂苷、黃精多糖、甘草酸二銨等均具有抗神經(jīng)細胞缺血/缺氧性凋亡作用。山藥是食藥同源的補氣中藥，山藥多糖(Chinese Polysaccharide from Yam，CYPS)具有抗氧化與衰老等作用［1］。本研究運用SD胎鼠大腦皮層神經(jīng)細胞培養(yǎng)技術建立缺氧性神經(jīng)細胞損傷體外模型，研究山藥多糖抑
中成藥 2013年12期2013-11-01
- TRPC通道控制嗜鉻細胞瘤細胞系神經(jīng)細胞突起生長的機制
類型的變化對神經(jīng)細胞上突起的作用機制，研究使用神經(jīng)生長因子(nerve growth factor，NGF）分化成熟的大鼠嗜鉻細胞瘤12(PC12)細胞系，該細胞系是研究神經(jīng)元發(fā)育的常用模型。研究發(fā)現(xiàn)，在促進神經(jīng)細胞上突起生長的過程中，NGF顯著地上調(diào)了TRPC1和TRPC6的表達，但是下調(diào)了TRPC5的表達。TRPC1過表達可以增強NGF的這種誘導神經(jīng)細胞上突起生長的作用；TRPC5過表達則產(chǎn)生降低的作用。反之，使用短發(fā)夾RNA介導技術敲除TRPC1后，
天津醫(yī)藥 2013年2期2013-02-15
- 腦汁會“絞盡”嗎
”即為大腦的神經(jīng)細胞。科學家指出，雖然大腦的神經(jīng)細胞不能像人體其他組織細胞那樣會不斷分裂更新，且平均每天有1000多個向大腦“告別”，但人的大腦有1000多億個神經(jīng)細胞，人即使活到百歲，充其量也不過損失4000萬～6000萬個神經(jīng)細胞。人大腦的信息儲存量十分驚人，相當于500多座美國國會圖書館的全部藏書量，最天才的科學家畢生也只動用了極少部分腦細胞。可見大腦的潛力是無窮的，根本不用擔心腦汁會“絞盡”。有關科學研究表明，大腦神經(jīng)細胞是以樹枝狀突起相互聯(lián)系，互
知識窗 2011年1期2011-05-14
- IFN-γ刺激對大鼠腦神經(jīng)細胞的影響
神經(jīng)系統(tǒng)中，神經(jīng)細胞對IFN-γ有一定的吸收以及對進行適應性變化，為了探究IFN-γ其在神經(jīng)細胞中的作用機制。我科室利用IFN-γ這一炎性因子對大鼠神經(jīng)細胞的影響研究，現(xiàn)報道如下。1 材料與方法1.1 實驗材料本組實驗所選用的均為成年大鼠，將其麻醉后取取其大腦半球，并將其置于L15培養(yǎng)液中進行吹打成為細胞懸浮液，并對細胞懸液通過過濾過，離心后將其置于無血清的設計細胞基礎培養(yǎng)基中，并按照1×105/mL的密度對其進行種瓶。并同時將其加入表皮生長因子以及堿性成
中國醫(yī)藥指南 2011年26期2011-02-12
- 15-脫氧前列腺素J2在大鼠缺氧性神經(jīng)細胞損傷中的作用*
參與了缺氧性神經(jīng)細胞損傷死亡的病理過程[1],過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPA R-γ)參與了缺氧缺血后神經(jīng)細胞損傷死亡的病理過程[2]。環(huán)氧合酶-2的代謝產(chǎn)物 15-脫氧前列腺素 J2(15d-PGJ2)是 PPAR-γ的天然配體[3],本實驗通過使用缺氧再復氧裝置,處理原代培養(yǎng)的大鼠皮質(zhì)神經(jīng)細胞,旨在探討 15d-PGJ2在大鼠缺氧神經(jīng)細胞損傷中的作用。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 實驗動物及分組 使用的原代培養(yǎng)的大鼠皮質(zhì)神經(jīng)細胞來自于新
重慶醫(yī)學 2010年14期2010-06-15
- 首次不經(jīng)iPS直接將皮膚細胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)細胞
膚細胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)細胞美國斯坦福大學醫(yī)學院研究人員27日宣布，他們在實驗中繞過誘導多功能干細胞(iPS)這一步驟，首次直接將實驗鼠皮膚細胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)細胞。研究人員首先選擇了19個與細胞重組或神經(jīng)發(fā)展有關的基因，然后利用慢病毒將這些基因植入來自實驗鼠胚胎的皮膚細胞中。32 d后，其中一些皮膚細胞開始向神經(jīng)細胞轉(zhuǎn)化。研究人員隨后篩選出3個基因，并再次利用慢病毒將其植入來自成年實驗鼠尾部的皮膚細胞。一周內(nèi)，約20%的實驗鼠皮膚細胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)細胞。這些神經(jīng)細胞不但可
生物工程學報 2010年2期2010-04-13
- 睡覺并非浪費時光
保護大腦皮層神經(jīng)細胞的作用。神經(jīng)細胞是不會繁殖的，但它的壽命卻很長，有的甚至與人的壽命等長。神經(jīng)細胞興奮時，就會消耗細胞內(nèi)的物質(zhì)；而當神經(jīng)細胞抑制時，它就會運用血液運來的養(yǎng)料，通過生物化學反應而得到自我補償。所以只要興奮—抑制—興奮過程不中斷，神經(jīng)細胞就不會因衰竭而死亡。如果一個人不睡眠只工作，那么神經(jīng)細胞就光是興奮，得不到養(yǎng)料的補充，“能源”就會耗竭?？梢姡嘶钪仨氂袆谟幸?，而睡眠就是最基本、最重要的休息方式。睡眠使神經(jīng)細胞抑制，使之工作能力得到恢復。
祝您健康 1988年2期1988-12-31
- 人腦的數(shù)據(jù)
△大腦中的神經(jīng)細胞有一百至一百五十億個。每一個神經(jīng)細胞的直徑僅有十萬分之一厘米，體積僅有一千萬分之一立方厘米。每一個神經(jīng)細胞與一萬多個細胞相聯(lián)系，形成了一個巨大的神經(jīng)細胞網(wǎng)絡。其規(guī)模之大，構造之復雜，超過世界上所有電子計算機?！鞔竽X皮層上大約有十億個凹凸溝、回。如果把這些溝、回鋪展開來，面積約有二千多平方厘米。△大腦的需血量很大，每分鐘流經(jīng)腦的血液有七百多毫升，占心臟輸出血量的六分之一。人腦中血管縱橫交錯，總長度達十二萬米以上?！鞔竽X能容納巨大數(shù)量的信息，
青年文摘·上半月 1982年2期1982-01-01