洪榮華 丁婕 朱德生 管陽(yáng)太

NMOSD是以視神經(jīng)炎和脊髓炎為主要臨床表現(xiàn)的自身免疫性中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病，其他較少見(jiàn)的癥狀包括極后區(qū)綜合征、急性腦干綜合征、間腦綜合征及大腦綜合征等[1]。2004 年水通道蛋白4自身抗體(aquaporin 4 autoantibody，AQP4 Ab)的發(fā)現(xiàn)極大推動(dòng)了NMOSD的診斷與治療。NMOSD視神經(jīng)炎急性發(fā)作主要表現(xiàn)為視力下降、視野缺失、辨色不良、相對(duì)傳入性瞳孔障礙、眼球活動(dòng)時(shí)疼痛等[2]。鑒于臨床表現(xiàn)提供的信息有限，視神經(jīng)損害的描述受主觀因素影響，臨床醫(yī)生在評(píng)估NMOSD視神經(jīng)損害時(shí)需借助客觀檢查工具和方法。眼科常規(guī)檢查、視覺(jué)電生理和影像學(xué)等檢查，不僅能為視覺(jué)損害提供客觀證據(jù)，也能在視覺(jué)損害的定性、定位診斷中發(fā)揮重要作用。本文將從眼科常規(guī)檢查、電生理和影像學(xué)三個(gè)方面對(duì)NMOSD視神經(jīng)損害特點(diǎn)及評(píng)估方法進(jìn)行綜述。

1 NMOSD視神經(jīng)損害的病理特點(diǎn)

水通道蛋白4(aquaporin 4，AQP4)是AQP4-Ab攻擊的靶目標(biāo)，研究表明，NMOSD的病灶分布與高表達(dá)AQP4的區(qū)域一致[3]。在視神經(jīng)上，AQP4主要表達(dá)于與毛細(xì)血管和軟腦膜直接接觸的星形膠質(zhì)細(xì)胞足突胞膜。在視網(wǎng)膜內(nèi)，AQP4主要表達(dá)于兩種類(lèi)型的視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞，即位于內(nèi)核層(inner nuclear layer，INL)的Müller細(xì)胞，以及位于視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層(retinal nerve fiber layer，RNFL)的視網(wǎng)膜星形膠質(zhì)細(xì)胞[4]。NMOSD視神經(jīng)炎病灶典型的病理改變包括病灶區(qū)域血管管壁增厚、玻璃樣變，視神經(jīng)周?chē)X膜增厚伴T(mén)淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，炎性浸潤(rùn)擴(kuò)展到軟腦膜和視神經(jīng)實(shí)質(zhì)。和MS相比，NMOSD視神經(jīng)受累有如下特點(diǎn)[4]：(1)長(zhǎng)節(jié)段橫貫性視神經(jīng)炎；(2)模式特異的AQP4免疫反應(yīng)缺失，包括：視神經(jīng)炎病灶星形膠質(zhì)細(xì)胞AQP4免疫反應(yīng)缺失伴補(bǔ)體沉積；視網(wǎng)膜內(nèi)Müller 細(xì)胞AQP4免疫反應(yīng)缺失而不伴補(bǔ)體沉積；(3)更為嚴(yán)重的神經(jīng)變性，包括視神經(jīng)炎病灶軸索更為顯著的變性線粒體、瞬時(shí)受體電位M型4(transient receptor potential melastatin4，TRPM4)陽(yáng)離子通道堆積及補(bǔ)體依賴(lài)的星形膠質(zhì)細(xì)胞病變，以及視網(wǎng)膜更為顯著的RNFL變薄、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層(ganglion cell layer，GCL)丟失。了解NMOSD視神經(jīng)損害的病理特點(diǎn)有助于理解眼科常規(guī)檢查、電生理和影像學(xué)反映出的NMOSD視神經(jīng)損害特點(diǎn)。

2 NMOSD視神經(jīng)損害的評(píng)估

2.1 眼科常規(guī)檢查的應(yīng)用用于NMOSD視神經(jīng)損害評(píng)估的眼科常規(guī)檢查包括視力、視野和眼底檢查等，能客觀反映NMOSD視神經(jīng)損害導(dǎo)致的視覺(jué)功能缺損和形態(tài)學(xué)變化，且因操作相對(duì)簡(jiǎn)單、可及性強(qiáng)，被廣泛應(yīng)用于NMOSD視神經(jīng)損害的評(píng)估。

2.1.1視力檢查的應(yīng)用：視力指視網(wǎng)膜分辨影像的能力，通常指最小可分視力而非最小可見(jiàn)視力。通常所說(shuō)的視力指遠(yuǎn)視力、靜態(tài)視力且是中心視力，反映視網(wǎng)膜最敏感部位——黃斑區(qū)的功能。視力檢查常用視力表進(jìn)行。

研究表明NMOSD視力損害通常較MS嚴(yán)重，多數(shù)累及雙側(cè)，不僅急性期視力下降更顯著，且長(zhǎng)期的視力預(yù)后也較差，其可能與NMOSD視神經(jīng)炎導(dǎo)致嚴(yán)重、彌漫的軸索損害及獨(dú)特的星形膠質(zhì)細(xì)胞、Müller 細(xì)胞AQP4動(dòng)力學(xué)改變有關(guān)[4]。Hokari等[4]對(duì)比分析了28例視神經(jīng)脊髓炎(neuromyelitis optica，NMO)與25例MS的視力結(jié)局，發(fā)現(xiàn)視神經(jīng)炎急性期NMO出現(xiàn)嚴(yán)重視力損害(視力低于0.10)的比例為71%，明顯高于MS的36%，且視神經(jīng)炎發(fā)作6個(gè)月后，NMO和MS出現(xiàn)嚴(yán)重視力損害的比例分別為32%和0%。Merle等[5]發(fā)現(xiàn)一次視神經(jīng)炎發(fā)作后，NMO的平均視力為0.40，明顯低于MS的0.67。 Fernandes等[6]在一項(xiàng)納入33例NMO與30例MS的研究中發(fā)現(xiàn)，11例NMO(33.33%)存在嚴(yán)重視力損害(10例為雙側(cè)，1例為單側(cè))，而在MS中僅1例(3.33%)存在嚴(yán)重視力損害且為單側(cè)。視力損害能協(xié)助明確視神經(jīng)炎診斷，并且若同時(shí)或相繼出現(xiàn)雙眼嚴(yán)重視力損害、對(duì)免疫治療反應(yīng)不佳、長(zhǎng)期視力預(yù)后差，往往提示NMOSD診斷。

2.1.2視野檢查的應(yīng)用：視野也稱(chēng)周邊視力，指一眼注視前方時(shí)所能感受的空間范圍。視野中不同部位的功能可用該處閾值光標(biāo)強(qiáng)度(單位為dB)來(lái)衡量，dB值越大，閾值光標(biāo)強(qiáng)度越弱，相應(yīng)光敏感度越強(qiáng)。利用Goldmann視野計(jì)進(jìn)行的動(dòng)態(tài)視野測(cè)定及利用計(jì)算機(jī)視野計(jì)(如Humphrey、Octopus視野計(jì))進(jìn)行的靜態(tài)視野測(cè)定都能完成視野測(cè)定。

現(xiàn)有研究表明NMOSD視野缺損模式與MS不同。Nakajima等[7]分析了15例NMO和20例MS的視野缺損特點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)水平偏盲是NMO最常見(jiàn)的非中心暗點(diǎn)型視野缺損，其可能是NMO視神經(jīng)炎發(fā)作的視野缺損特點(diǎn)。NMO患者脊髓病灶處存在如管壁增厚、透明樣變等血管變性，且其視乳頭周?chē)苊芏让黠@降低，水平偏盲的視野缺損提示缺血性視神經(jīng)病變，偶見(jiàn)于睫狀后動(dòng)脈閉塞，這些變化可能與AQP4Ab介導(dǎo)的直接血管炎性反應(yīng)有關(guān)[7-8]。Merle等[5]對(duì)比分析了27例NMO與27例MS視神經(jīng)炎發(fā)作至少6個(gè)月后的視神經(jīng)損害表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)1次視神經(jīng)炎后，NMO組的平均中央凹視覺(jué)敏感度閾值為16.2 dB，MS組為27.4 dB，兩組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.01)；約 40% 的NMO表現(xiàn)為全視野缺失，僅5.3%的MS表現(xiàn)為全視野缺失，全視野缺失對(duì)NMO的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為92.8%，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)12.1%的NMO存在水平偏盲，而MS中不存在水平偏盲型視野缺損。盡管在視神經(jīng)炎急性期，多數(shù)NMO患者已接受糖皮質(zhì)激素治療，許多患者仍遺留有嚴(yán)重視野缺損，而多數(shù)MS患者在急性期治療后可得到視野的完全恢復(fù)。因此首次視神經(jīng)炎發(fā)作后即表現(xiàn)為嚴(yán)重視野缺損、全視野或水平偏盲型視野缺損，且視野恢復(fù)不良，應(yīng)警惕NMOSD可能。

2.1.3眼底檢查的應(yīng)用：眼底檢查是利用帶有照明與放大功能的裝置檢查眼底的方法，常用的工具包括直接檢眼鏡、間接檢眼鏡和眼底照相機(jī)等。

有研究表明，NMOSD視神經(jīng)炎的眼底表現(xiàn)難以和孤立的視神經(jīng)炎、MS視神經(jīng)炎等相鑒別，視神經(jīng)炎急性期，其中三分之一的患者可見(jiàn)視乳頭水腫、視盤(pán)邊緣模糊、靜脈擴(kuò)張等表現(xiàn)，推測(cè)可能與炎癥浸潤(rùn)累及視乳頭，組織水腫阻礙靜脈回流有關(guān)，另外三分之二患者可眼底表現(xiàn)正常[9]。視乳頭周?chē)鲅谝暽窠?jīng)炎少見(jiàn)，但常見(jiàn)于前部缺血性視神經(jīng)病變。視神經(jīng)炎急性期后，一定程度上可出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮，表現(xiàn)為視乳頭萎縮、蒼白等[10]。眼底檢查雖無(wú)法鑒別不同病因?qū)е碌囊暽窠?jīng)炎，但可用于協(xié)助診斷視神經(jīng)炎的存在，并用于視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜病變與視神經(jīng)病變的鑒別。

3 視覺(jué)電生理的應(yīng)用

視覺(jué)電生理檢查是利用電生理的方法記錄視覺(jué)傳導(dǎo)過(guò)程中產(chǎn)生的生物電活動(dòng)，評(píng)估從視網(wǎng)膜色素上皮層到枕葉皮層視通路。用于NMOSD視神經(jīng)損害評(píng)估的視覺(jué)電生理檢查手段主要包括圖形視網(wǎng)膜電圖(pattern electroretinogram，PERG)和視覺(jué)誘發(fā)電位(visual evoked potential，VEP)。PERG和VEP相結(jié)合更有助疾病診斷。

3.1 PERG的應(yīng)用PERG通過(guò)記錄視網(wǎng)膜對(duì)交替圖形刺激產(chǎn)生的電反應(yīng)來(lái)評(píng)價(jià)視網(wǎng)膜功能，在NMOSD中的應(yīng)用主要在于視神經(jīng)病變與黃斑病變、廣泛視網(wǎng)膜病變的鑒別。用于分析的PERG波形包括P50和N95，N95主要起源于GCL，P50可能起源于更遠(yuǎn)端視網(wǎng)膜[11]。

一項(xiàng)納入200例脫髓鞘視神經(jīng)病的研究表明，僅40%的患者顯示PERG異常，其中85%的PERG異常與N95相關(guān)而未累及P50[12]。因此Holder等[13]提出以下診斷思路：VEP異常而PERG正常，或VEP異常而PERG雖異常但異常僅局限于N95，推測(cè)其病灶在視神經(jīng)或RGCL；VEP異常，而P50中重度異常提示更遠(yuǎn)端病灶。但以上結(jié)果只適用于使用高對(duì)比、高亮度的檢查板進(jìn)行刺激。Hokazono等[14]發(fā)現(xiàn)，視神經(jīng)炎發(fā)作至少6個(gè)月后，NMOSD和MS的PERG波幅測(cè)量值(P50、N95、P50+N95)均比健康對(duì)照及無(wú)視神經(jīng)炎MS顯著降低，且在NMOSD視神經(jīng)炎和MS視神經(jīng)炎兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但未發(fā)現(xiàn)PERG潛伏期異常，可能與選取的患者為非視神經(jīng)炎急性期有關(guān)。此外，N95波幅與光學(xué)相干斷層成像術(shù)(optical coherence tomography，OCT)測(cè)量的GCL厚度、總的視網(wǎng)膜厚度及顳側(cè)乳頭周?chē)鶵NFL厚度均顯著相關(guān)，尤其是N95與GCL(相關(guān)系數(shù)R=0.50)，進(jìn)一步反映GCL是N95最主要來(lái)源，并在NMOSD和MS視神經(jīng)炎中受損最重[14]?？傊琍ERG雖無(wú)法鑒別NMOSD與MS所致視神經(jīng)損害，但可用于鑒別視神經(jīng)疾病或視網(wǎng)膜病變引起的VEP延遲，并在評(píng)估NMOSD視神經(jīng)損害所致軸索丟失時(shí)與OCT互為補(bǔ)充。

3.2 VEP的應(yīng)用VEP是給眼球以閃光或模式圖形刺激，在枕極部視皮質(zhì)區(qū)記錄到的誘發(fā)電活動(dòng)。其波形為一組負(fù)正負(fù)的三相復(fù)合波，按各自的極性和平均潛伏期命名為N75、P100、N145，由于N75難以辨認(rèn)，N145潛伏期及波幅變異大，N75與N145的臨床意義如何目前暫無(wú)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，臨床將P100作為主要檢測(cè)指標(biāo)，P100波幅下降提示軸索損害，P100潛伏期延長(zhǎng)提示髓鞘損害[18]。

Neto Silvio等[15]研究了19例NMO的VEP表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)81.6%被檢眼表現(xiàn)為P100反應(yīng)缺失，或潛伏期正常而波幅降低。Watanabe 等[16]對(duì)比了17例AQP4 Ab陽(yáng)性的NMOSD和84例MS的VEP結(jié)果，發(fā)現(xiàn)64.7%的NMOSD表現(xiàn)為P100缺失，5.9%的NMOSD表現(xiàn)為P100潛伏期延長(zhǎng)，而在MS組中相應(yīng)的比例分別23.8%和33.3%。P100反應(yīng)缺失，或潛伏期正常而波幅降低可能是NMOSD視神經(jīng)損害的VEP特點(diǎn)，而MS的VEP改變主要為P100潛伏期延長(zhǎng)[17]，上述差異可能與NMOSD主要以視神經(jīng)軸索損害而MS以視神經(jīng)髓鞘損害為主有關(guān)[18]。此外，VEP未引出與進(jìn)展為嚴(yán)重視覺(jué)損害顯著相關(guān)，相對(duì)危險(xiǎn)度高達(dá)35[16]，可見(jiàn)VEP不僅可用于NMOSD視神經(jīng)炎急性期的評(píng)估，還可預(yù)測(cè)視覺(jué)損害的預(yù)后。

4 影像學(xué)的應(yīng)用

影像學(xué)在NMOSD視神經(jīng)損害中的作用主要在于顯示視覺(jué)通路的結(jié)構(gòu)變化及病變嚴(yán)重程度，包括用于評(píng)估視網(wǎng)膜各層厚度的OCT和用于評(píng)估球后視神經(jīng)的眼眶磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)。

4.1 OCT的應(yīng)用OCT是一種高分辨率、非接觸性的生物組織成像技術(shù)，利用低相干的近紅外光線在活體上獲得類(lèi)似眼組織病理改變的影像，其可對(duì)視網(wǎng)膜各層結(jié)構(gòu)如RNFL和RGCL等進(jìn)行準(zhǔn)確分層和定量分析，對(duì)深入了解視神經(jīng)疾病所致的神經(jīng)元和軸突丟失具有重要價(jià)值[19]。

NMOSD視神經(jīng)損害的OCT改變包括RNFL、GCL變薄等，當(dāng)以上改變主要累及上側(cè)、鼻側(cè)和下側(cè)象限時(shí)提示NMOSD，而以顳側(cè)象限為主的損害則指向MS[20，22]，這些差異可能與上側(cè)、鼻側(cè)和下側(cè)象限等區(qū)域RNFL星形膠質(zhì)細(xì)胞或Müller細(xì)胞AQP4的表達(dá)水平更高有關(guān)[23]。Park等[2]發(fā)現(xiàn)當(dāng)內(nèi)顳象限外核層(outer nuclear layer，ONL)厚度大于83 μm，且外上象限神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層-內(nèi)叢狀層(ganglion cell layer-inner plexiform layer，GCIPL)厚度小于62 μm時(shí)，強(qiáng)烈提示NMOSD的可能。沈婷等[18]發(fā)現(xiàn)NMOSD患者的GCIPL變薄程度存在明顯局部差異，以黃斑區(qū)中央凹及中央凹周?chē)顕?yán)重，而MS患者黃斑處的GCIPL受損分布更均勻，其機(jī)制尚不明確。

另有研究報(bào)道既往無(wú)視神經(jīng)炎病史的NMOSD患者ONL明顯變薄[24]。目前存在兩種可能機(jī)制假說(shuō)，一是由AQP4 Ab介導(dǎo)的直接針對(duì)視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞的攻擊導(dǎo)致原發(fā)的視網(wǎng)膜病變，二是由視神經(jīng)炎逆行的退行性變繼發(fā)視網(wǎng)膜病變。上述兩種假說(shuō)相互矛盾，且目前均無(wú)足夠的證據(jù)支持。另外，還有些研究并未發(fā)現(xiàn)視乳頭旁RNFL變薄[25-26]，關(guān)于既往無(wú)視神經(jīng)炎病史的NMOSD的ONL變化，結(jié)果也不盡相同[2，25]。這些矛盾的結(jié)果表明NMOSD視神經(jīng)損害的OCT特點(diǎn)尚未足夠明確，受不同研究樣本量大小、病例選擇等因素影響。盡管單獨(dú)應(yīng)用OCT無(wú)法明確鑒別NMOSD和MS，但OCT反映出的視覺(jué)結(jié)構(gòu)破壞程度及特定的模式受累對(duì)兩者的鑒別具有一定幫助，且由于視功能損害與RNFL、RGCL變薄及黃斑體積減小明顯相關(guān)，OCT被證明是隨訪過(guò)程中評(píng)估NMOSD視神經(jīng)損害有價(jià)值的工具[21]。

4.2 MRI的應(yīng)用MRI是目前應(yīng)用最廣泛也是最重要的影像學(xué)檢查手段之一，眼眶MRI在NMOSD視神經(jīng)損害評(píng)估中同樣有著無(wú)法取代的地位，其不僅能較為敏感地明確視神經(jīng)病灶的存在，并能直觀、多方位地展示病灶部位和形態(tài)。

在NMOSD視神經(jīng)炎急性期，眼眶MRI可見(jiàn)非特異的視神經(jīng)鞘膜和視神經(jīng)T2WI高信號(hào)及T1WI釓增強(qiáng)信號(hào)，與NMOSD視神經(jīng)炎視神經(jīng)周?chē)X膜增厚伴T(mén)淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，炎癥浸潤(rùn)擴(kuò)展到軟腦膜和視神經(jīng)實(shí)質(zhì)等病理改變分布相一致。但由于MS視神經(jīng)炎也存在類(lèi)似發(fā)現(xiàn)，這些發(fā)現(xiàn)對(duì)NMOSD不具有診斷意義[27]。近來(lái)研究著眼于NMOSD和MS視神經(jīng)病灶的MRI鑒別點(diǎn)。Khanna等[28]分析了6例NMO和11例MS視神經(jīng)炎急性期6周內(nèi)的眼眶MRI 影像，發(fā)現(xiàn)NMO組中有2例累及雙側(cè)視神經(jīng)，3例累及視交叉，而MS組中均無(wú)雙側(cè)視神經(jīng)及視交叉累及。Mealy等[29]對(duì)比分析了NMO和MS各26例30 d內(nèi)的眼眶MRI影像，發(fā)現(xiàn)NMO組的平均視神經(jīng)炎病灶長(zhǎng)度為28.2 mm，MS組為10.5 mm(P<0.0001)，當(dāng)以 17.6 mm為臨界值時(shí)，和MS相比，診斷 NMO的特異度為76.9% ，敏感度為 80.8%，陽(yáng)性似然比為3.50。該研究還顯示，67%的NMO累及視神經(jīng)后部，25%累及雙側(cè)視神經(jīng)，25%累及視交叉，18%累及視束，而MS中相應(yīng)的比例為26%、0%、4%和0%，表明和MS相比，NMO傾向累及雙側(cè)視神經(jīng)、視神經(jīng)后部、視交叉及視束等[29]；Pula等[30]也有類(lèi)似研究發(fā)現(xiàn)。因此，眼眶MRI顯示雙側(cè)視神經(jīng)累及，病灶廣泛(超過(guò)視神經(jīng)一半長(zhǎng)度)且主要位于視神經(jīng)后部(尤其是擴(kuò)展到視交叉)者均需高度懷疑NMOSD，但這些特點(diǎn)是否與AQP4分布有關(guān)目前尚無(wú)文獻(xiàn)報(bào)道[4]。

除常規(guī)MRI序列可提供重要診斷信息外，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)彌散張量成像 ( diffusion tensor imaging，DTI) 在NMOSD視神經(jīng)損害評(píng)估中也具有潛在應(yīng)用價(jià)值。DTI是一項(xiàng)用于研究水分子彌散特性的功能MRI技術(shù)，是當(dāng)前惟一能有效觀察和追蹤腦白質(zhì)纖維束的非侵入性檢查方法。應(yīng)用最廣泛的參數(shù)為各向異性分?jǐn)?shù)(fractional anisotropy ，F(xiàn)A) ，F(xiàn)A代表水分子的各向彌散，反映微觀結(jié)構(gòu)的完整性[31]。一項(xiàng)研究對(duì)比分析了28例AQP4 Ab陽(yáng)性的NMO與32例健康對(duì)照的DTI結(jié)果，發(fā)現(xiàn)NMO組受累視神經(jīng)的FA值低于對(duì)照組，提示NMO組視神經(jīng)的結(jié)構(gòu)和完整性受到破壞。NMO組中，54%的視神經(jīng)可見(jiàn)T2WI高信號(hào)，而100%都可觀察到FA值下降，表明FA值可能是評(píng)估視神經(jīng)損傷更為敏感的參數(shù)[32]。研究者還發(fā)現(xiàn)FA值與P100潛伏期呈負(fù)相關(guān)，與P100波幅成正相關(guān)，因此FA值也可用于提示NMOSD視神經(jīng)損害。張艷等[33]的研究也發(fā)現(xiàn)NMO患者視神經(jīng)病灶部位FA值與P100潛伏期呈負(fù)相關(guān)。然而，視神經(jīng)DTI是否可作為檢測(cè)NMOSD視神經(jīng)炎的生物標(biāo)志物及預(yù)測(cè)視覺(jué)功能的可靠工具，目前仍存在爭(zhēng)議，需進(jìn)一步的研究探討。

綜上所述，NMOSD視神經(jīng)損害可通過(guò)眼科常規(guī)檢查、視覺(jué)電生理及影像學(xué)等方法進(jìn)行評(píng)估。每種方法各有其優(yōu)勢(shì)和局限性，視力、視野、眼底的檢查操作簡(jiǎn)單，但其特異性和敏感性不如視覺(jué)電生理檢查；而影像學(xué)檢查OCT和DTI比常規(guī)MRI更易發(fā)現(xiàn)亞臨床表現(xiàn)；視覺(jué)電生理檢查雖敏感，但對(duì)病灶的定位、定性卻遠(yuǎn)不如影像學(xué)直觀。此外，由于可重復(fù)性好、結(jié)果可靠，視力、VEP、OCT和眼眶MRI等常被用于臨床檢測(cè)之中。總之，臨床醫(yī)師需結(jié)合患者病情和醫(yī)療實(shí)踐選擇合適的檢查方法，以進(jìn)一步提高NMOSD視神經(jīng)損害的檢測(cè)與評(píng)估。