申鳳琦1，柴穎儒，張 輝

1 資 料

病人，男，74歲，因“三度房室傳導阻滯”于2016年4月19日在我院安置美國圣猶達DDDR起搏器，傷口一期愈合出院。2017年5月19日起搏器程控時發(fā)現(xiàn)起搏器安置處下緣有一黃豆大小皮膚破潰，起搏器外露，周圍有黃色滲出物，按壓起搏器時有淡紅色液體從傷口流出，無畏寒、發(fā)熱，再次入院，化驗白細胞計數正常，傷口分泌物細菌培養(yǎng)示：凝固酶陰性葡萄球菌(+)，慶大霉素敏感；3次血培養(yǎng)陰性，予抗生素治療5 d并完善相關檢查后送介入手術室行起搏器胸壁皮膚破潰清創(chuàng)皮瓣修復術。術者切除囊袋破潰處周圍皮膚和皮下組織約2～3 cm，取出起搏器，生理鹽水、雙氧水、慶大霉素反復沖洗囊袋及起搏器，起搏器植入深筋膜囊袋中，墊慶大霉素+明膠海綿以對抗表皮葡萄球菌，圓形皮膚破潰處直接縫合張力過大，局部做推進瓣修復創(chuàng)面，筋膜層用小針微橋線縫合，皮膚用普通絲線縫合。切除組織細菌培養(yǎng)示皮氏羅爾斯頓菌(++)，起搏器囊袋液體及起搏器切口右緣咽拭子涂片細菌培養(yǎng)：凝固酶陰性葡萄球菌(+)。術后繼續(xù)抗感染治療，10 d后拆線，術后切口一期愈合。

2017年7月起搏器安置處上緣約2.5 cm處皮膚出現(xiàn)瘢痕疙瘩，隆起于皮膚表面，8月15日瘢痕疙瘩中央發(fā)現(xiàn)血痂，自行揭去血痂可見一個竇道，2 d后瘢痕疙瘩下緣可見一個小水泡，無紅腫，無發(fā)癢等不適，行體表超聲示起搏器周圍可見一低回聲反射，范圍約1.1 cm×0.6 cm，向上延伸，可見一管狀結構，其內可見導線反射，長約2 cm，其周圍可見少量液性暗區(qū)，寬約0.2 cm，提示導絲周圍竇道形成可能。以囊袋破潰住院，化驗白細胞計數正常，圍術期抗感染治療，于8月22日行手術切除瘢痕組織，術中見瘢痕組織內包裹一個線結，沿導線切除手術開口內的其余縫線，可見余縫線周圍無肉芽組織形成，分別縫合囊袋皮下組織和皮膚，縫線采用微橋線。送檢組織病理診斷送檢皮膚組織炎癥改變，局部可見縫線及巨核細胞反應，局部表面組織糜爛壞死、膿痂形成，上皮下疏松水腫，多量淋巴細胞、漿細胞、中性粒細胞炎癥浸潤，肉芽組織形成，局部可見縫線及巨核細胞反應，符合炎癥病變。切除組織細菌培養(yǎng)：表皮葡萄球菌(少)。術后10 d拆線，傷口一期愈合。隨訪至今起搏器工作正常，兩處傷口均未再發(fā)生破潰。

2 討 論

囊袋破潰是永久性心臟起搏器植入術后較嚴重的并發(fā)癥，囊袋破潰常見的 3大原因是囊袋感染、起搏器囊袋的腐蝕及過敏反應。本例病人第1次囊袋破潰傷口分泌物、切除組織細菌培養(yǎng)及涂片均陽性，但無全身感染癥狀，化驗白細胞計數正常，多次血培養(yǎng)均陰性，提示病人囊袋感染，且僅局限在囊袋局部。因病人拒絕心臟起搏器重新植入對側部位，遂全身應用抗生素后行囊袋切開、清創(chuàng)，使此處傷口達到一期愈合。分析病人囊袋感染原因可能為：①植入起搏器術前4 d有上呼吸道感染，感染控制3 d后行心臟起搏器植入，可能為囊袋感染的原因；②化驗血常規(guī)及凝血系列正常，但平素皮膚受輕微壓力后即出現(xiàn)淤點、淤斑，術前10 d有口服紅花等活血藥物，停用藥物1周后植入起搏器，不能除外術后血腫導致囊袋感染；③雖手術室經紫外線消毒，術前皮膚消毒，過程中術者嚴格無菌操作，仍有可能將未滅活的致病菌帶入囊袋；④亦可能因病人多次摩擦起搏器部位皮膚，造成機械性磨損破潰。病人第2次皮膚破潰部位與前次不同，兩次破潰部位未形成瘺管，排除囊袋再次破潰為第1次破潰繼發(fā)感染所致，第2次切除局部組織培養(yǎng)細菌陽性，術中見瘢痕疙瘩內包裹1個線結，病理提示肉芽組織形成，切除破潰周圍組織及線結，隨訪觀察至今未再出現(xiàn)囊袋破潰，高度提示此次可能是線結發(fā)生排斥反應致囊袋破潰，繼而發(fā)生囊袋局部感染。

永久性起搏器術后發(fā)生囊袋破潰應積極尋找病因。對于囊袋感染的處理，目前國內外專家的共識是[1-2]：囊袋感染一旦確診，即使病人尚無全身感染癥狀，應盡早拔除感染裝置，據抗感染效果擇期再于對側部位植入，以預防原部位再發(fā)感染。為減少手術風險及病人經濟負擔，是否可以僅對囊袋破潰部位進行局部清創(chuàng)聯(lián)合全身應用抗生素的保守治療，因觀察例數少、時間短，尚難形成定論。對于線結排斥反應者[3]，應高度重視或密切隨訪，及時清除線結及增生肉芽組織，或采用可吸收線縫合，減少排異反應發(fā)生后可能導致的嚴重后果。