張海鷹 高原

急性腦梗死是一種突發(fā)性疾病, 如果治療不及時(shí)將會(huì)有較高的死亡率和致殘率。引起急性腦梗死的原因有很多, 例如外界環(huán)境影響、自身疾病原因、先天遺傳影響等, 但有相關(guān)數(shù)據(jù)顯示我國(guó)急性腦梗死患者正在向著低齡化的方向發(fā)展［1］。導(dǎo)致患者出現(xiàn)急性腦梗死的病理性原因主要是頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊, 而導(dǎo)致頸動(dòng)脈粥樣硬化主要是患者體內(nèi)的炎癥因子相互作用而發(fā)生的一種免疫性反應(yīng)［2］, 在本次研究中的主要目的就是研究炎癥因子與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)的關(guān)系, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年2月～2018年3月在本院接受治療的60例急性腦梗死動(dòng)脈粥樣硬化患者作為實(shí)驗(yàn)組, 另選60例同期在本院體檢的健康人員作為對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組中,男38例 , 女22例, 年齡48～76歲, 平均年齡 (63.26±8.12)歲；對(duì)照組中, 男36例, 女24例, 年齡49～78歲, 平均年齡(64.56±7.52)歲。兩組研究對(duì)象性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。所有參加本次實(shí)驗(yàn)的實(shí)驗(yàn)組患者都使用腦部CT等手段確診為急性腦梗死患者, 所有患者除了患有急性腦梗死外不患有其他較為嚴(yán)重的疾病,例如嚴(yán)重的血液疾病、心臟疾病、糖尿病等；所有對(duì)照組研究對(duì)象經(jīng)過(guò)檢查后身體健康, 近期沒(méi)有經(jīng)過(guò)外科手術(shù)或服用激素藥物等治療, 所有對(duì)照組人員無(wú)心腦血管病史、腫瘤史。此外, 將實(shí)驗(yàn)組患者根據(jù)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的性質(zhì)分為無(wú)斑塊組(13例)、穩(wěn)定斑塊組(26例)和易損斑塊組(21例)。

1.2 方法 對(duì)所有患者進(jìn)行頸動(dòng)脈超聲檢查：檢查時(shí)使用的儀器是彩色多普勒超聲儀, 患者接受檢查時(shí)要保持仰臥位,由?？漆t(yī)生對(duì)所有人員的頸動(dòng)脈進(jìn)行檢查。對(duì)所有研究對(duì)象進(jìn)行血清炎癥因子測(cè)定：所有人員在清晨進(jìn)行血清炎癥因子測(cè)定, 所有人員在檢測(cè)前12 h不得服用藥物、不得食用食物。在清晨抽取所有人員的靜脈血5 ml, 注入乙二胺四乙酸進(jìn)行血液抗凝, 采集血液后要盡快進(jìn)行離心處理, 離心機(jī)的參數(shù)設(shè)定為300 r/min, 離心時(shí)間為10 min［3］。當(dāng)?shù)玫窖搴蠓湃?20℃的冰箱中保存, 使用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定每份血液樣本中血清腫瘤壞死因子-α, 白細(xì)胞介素-17、白細(xì)胞介素-1β與基質(zhì)金屬蛋白酶-9的水平。

1.3 觀察指標(biāo) 比較實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組研究對(duì)象的血清炎癥因子水平；同時(shí)將實(shí)驗(yàn)組患者根據(jù)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的性質(zhì)分為無(wú)斑塊組、穩(wěn)定斑塊組和易損斑塊組, 比較三組患者血清炎癥因子水平。血清炎癥因子指標(biāo)包括血清腫瘤壞死因子-α, 白細(xì)胞介素-17、白細(xì)胞介素-1β與基質(zhì)金屬蛋白酶 -9［4,5］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組研究對(duì)象血清炎癥因子水平比較 實(shí)驗(yàn)組患者血清腫瘤壞死因子-α水平為(21.36±5.11)μg/L、白細(xì)胞介素-1β水平為(10.15±3.22)μg/L、白細(xì)胞介素-17水平為(13.36±4.01)μg/L、基質(zhì)金屬蛋白酶-9水平為(196.24±30.84)μg/L, 與對(duì)照組研究對(duì)象的 (4.52±1.29)、(3.89±1.06)、(6.87±1.55)、(69.55±21.24)μg/L比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 實(shí)驗(yàn)組不同斑塊性質(zhì)患者血清炎癥因子水平比較 無(wú)斑塊組血清腫瘤壞死因子-α水平為(17.19±6.54)μg/L、白細(xì)胞介素-1β水平為(9.22±1.48)μg/L、白細(xì)胞介素-17水平為(7.07±1.88)μg/L、基質(zhì)金屬蛋白酶-9水平為(136.51±43.27)μg/L；穩(wěn)定斑塊組血清腫瘤壞死因子-α水平為(21.26±7.15)μg/L、白細(xì)胞介素-1β水平為(11.55±2.48)μg/L、白細(xì)胞介素-17水平為(14.85±2.11)μg/L、基質(zhì)金屬蛋白酶-9水平為(184.71±45.47)μg/L；易損斑塊組血清腫瘤壞死因子-α水平為(33.15±8.06)μg/L、白細(xì)胞介素-1β水平為(15.59±3.21)μg/L、白細(xì)胞介素 -17 水平為 (18.54±3.26)μg/L、基質(zhì)金屬蛋白酶-9水平為(284.61±61.88)μg/L；易損斑塊組患者各項(xiàng)血清炎癥因子水平最高, 穩(wěn)定斑塊組患者次之, 無(wú)斑塊組患者最低, 比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

在本文中共分析了四種炎性因子與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)的關(guān)系, 詳細(xì)分析結(jié)果如下：①基質(zhì)金屬蛋白酶-9是由中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等細(xì)胞分泌而成的, 大量基質(zhì)金屬蛋白酶-9的分泌會(huì)影響細(xì)胞關(guān)閉和細(xì)胞外基質(zhì), 甚至導(dǎo)致患者的斑塊潰破, 這與不穩(wěn)定斑塊患者體內(nèi)基質(zhì)金屬蛋白酶-9含量較高是相互印證的, 通過(guò)對(duì)本研究數(shù)據(jù)對(duì)比可以清楚的發(fā)現(xiàn)穩(wěn)定斑塊組基質(zhì)金屬蛋白酶-9為(184.71±45.47)μg/L,易損斑塊組為(284.61±61.88)μg/L, 所以基質(zhì)金屬蛋白酶-9的高水平會(huì)增加斑塊的不穩(wěn)定性, 引起斑塊破裂造成患者的急性腦梗死。②白細(xì)胞介素-1β是一種炎癥反應(yīng)因子, 會(huì)加劇患者的動(dòng)脈硬化的速度, 釋放炎性介質(zhì), 而且還會(huì)促進(jìn)患者體內(nèi)血清腫瘤壞死因子-α的分泌, 進(jìn)一步加劇患者的動(dòng)脈硬化, 白細(xì)胞介素-1β與血清腫瘤壞死因子-α是呈正相關(guān)態(tài)勢(shì)發(fā)展的, 本研究中, 穩(wěn)定斑塊組血清腫瘤壞死因子-α水平為(21.26±7.15)μg/L、白細(xì)胞介素-1β水平為(11.55±2.48)μg/L, 易損斑塊組血清腫瘤壞死因子-α水平為(33.15±8.06)μg/L、白細(xì)胞介素 -1β 水平為 (15.59±3.21)μg/L,比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。③白細(xì)胞介素-17會(huì)促患者巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞等分泌, 進(jìn)一步造成患者硬化斑塊的不穩(wěn)定性, 如果患者斑塊破裂就會(huì)引起血栓, 造成患者急性腦梗死, 在本次實(shí)驗(yàn)的數(shù)據(jù)分析中也發(fā)現(xiàn)了這一點(diǎn), 穩(wěn)定斑塊組患者白細(xì)胞介素-17水平為(14.85±2.11)μg/L, 而易損斑塊組患者的白細(xì)胞介素-17水平為(18.54±3.26)μg/L。由此可見(jiàn), 血清炎癥因子的分泌會(huì)造成患者體內(nèi)的硬化斑塊軟化破裂, 進(jìn)而引發(fā)急性腦梗。所以對(duì)早期急性腦梗死患者的診斷中對(duì)患者進(jìn)行血清炎癥因子的水平檢測(cè)是十分重要的［6-8］。

總之, 觀察人體內(nèi)血清炎癥因子水平有助于評(píng)估急性腦梗死患者是否出現(xiàn)頸動(dòng)脈粥樣硬化；急性腦梗死患者的血清炎癥因子與患者動(dòng)脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)有明顯關(guān)系。