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氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效觀察

2019-01-07 05:22:53宋長(zhǎng)紅
中國(guó)醫(yī)藥指南 2019年26期
關(guān)鍵詞:持續(xù)時(shí)間穩(wěn)定型氯吡

宋長(zhǎng)紅

(丹東市中心醫(yī)院藥劑科,遼寧 丹東 118000)

不穩(wěn)定型心絞痛是以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊為病理特點(diǎn)的疾病,是心絞痛常見(jiàn)的一種類型。阿司匹林是十分常用的抗血小板藥,但是隨著在臨床上的廣泛使用,部分患者存在阿司匹林抵抗的現(xiàn)象。氯吡格雷屬于噻吩吡啶類衍生物,對(duì)血小板凝聚的抑制作用是不可逆的。本研究探討了氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效,報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2015年9月至2017年9月我院160例不穩(wěn)定型心絞痛患者,均符合《不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南》診斷標(biāo)準(zhǔn),心絞痛癥狀Ⅱ~Ⅳ級(jí)。排除NYHA心功能Ⅳ級(jí)、近期內(nèi)有ST段抬高心肌梗死史及合并嚴(yán)重肝、腎、呼吸系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤等。其中男88例,女72例,年齡48~75歲,平均(53.2±8.4)歲,隨機(jī)將其分為觀察組與對(duì)照組各80例,兩組一般資料無(wú)明顯差異(P>0.05)。

1.2 方法:兩組均予臥床休息、吸氧、硝酸酯類藥、降壓、降糖等常規(guī)治療及對(duì)癥治療。對(duì)照組口服阿司匹林,首劑300 mg,維持劑量100 mg/d。觀察組在前者的基礎(chǔ)上加用氯吡格雷,首劑300 mg,維持劑量75 mg/d。兩組的療程均為3周。.

1.3 觀察指標(biāo):記錄患者心絞痛發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時(shí)間。評(píng)價(jià)臨床療效,根據(jù)《心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則》:勞力性心絞痛改善幅度>2級(jí),自發(fā)心絞痛消失,心電圖正常為顯效;勞力性心絞痛改善幅度1~2級(jí),自發(fā)心絞痛發(fā)作次數(shù)減少≥2/3,心電圖明顯改善為有效;未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)為無(wú)效[1]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,進(jìn)行t或卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心絞痛發(fā)作情況比較:治療前,觀察組組心絞痛發(fā)作頻次為(9.07±3.11)次/周,心絞痛持續(xù)時(shí)間為(7.90±2.45)分/次,對(duì)照組心絞痛發(fā)作頻次為(9.24±3.07)次/周,心絞痛持續(xù)時(shí)間為(7.69±1.96)分/次,比較差異不顯著(P>0.05);治療后,觀察組組心絞痛發(fā)作頻次為(3.47±0.86)次/周,心絞痛持續(xù)時(shí)間為(4.20±1.25)分/次,對(duì)照組組心絞痛發(fā)作頻次為(5.33±1.29)次/周,心絞痛持續(xù)時(shí)間為(6.06±1.28)分/次,比較差異顯著(P<0.05)。

2.2 兩組臨床療效比較:觀察組顯效58例(72.5%),好轉(zhuǎn)20例(25.0),無(wú)效2例(2.5%),總有效率為97.5%;對(duì)照組顯效52例(65.0%),好轉(zhuǎn)17例(21.3%),無(wú)效11例(13.7%),總有效率為86.3%,觀察組的總有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。

3 討 論

血小板聚集、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂是導(dǎo)致不穩(wěn)定心絞痛發(fā)生的重要因素。阿司匹林可通過(guò)抑制血栓素A2產(chǎn)生的這個(gè)環(huán)節(jié)來(lái)抑制血小板聚集,它在急性冠狀動(dòng)脈綜合征治療中的地位已得到公認(rèn)。但是隨著在臨床上的廣泛使用,部分患者存在阿司匹林抵抗的現(xiàn)象,目前對(duì)其中的機(jī)制尚不清楚。有學(xué)者認(rèn)為,可能是阿司匹林的劑量、血小板激活替代路徑、血栓素合成素對(duì)阿司匹林的敏感性下降等原因所致[2]。氯吡格雷屬于噻吩吡啶類衍生物,它經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后形成的活性產(chǎn)物能特異性地抑制可與血小板受體相結(jié)合的二磷酸腺苷,從而抑制GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的激活,對(duì)血小板凝聚的抑制作用是不可逆的。但是研究發(fā)現(xiàn),氯吡格雷需肝代謝酶的激活,起效慢,而且與血小板受體的結(jié)合是不可逆性的,停藥后易影響血小板功能的恢復(fù),同時(shí)部分患者也存著氯吡格雷抵抗,主要與肝臟CYP2C19基因多態(tài)性有關(guān)[3-4]。阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷,能夠同時(shí)影響TXA2與腺苷二磷酸這兩個(gè)環(huán)節(jié),所以從理論上講,抗血小板凝聚的效果更好[5]。本研究顯示,治療后,與對(duì)照組相比,觀察組心絞痛發(fā)作頻次與痛持續(xù)時(shí)間明顯減少。觀察組總有效率為97.5%,顯著高于對(duì)照組的總有效率86.3%(P<0.05)。證明,阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛的效果優(yōu)于單用阿司匹林治療。

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