楊鳴

(中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院，沈陽(yáng) 110032)

1 概述

慢性腎衰竭(CRF)是指發(fā)生在各種慢性腎臟病(CKD)的基礎(chǔ)上，腎實(shí)質(zhì)遭到嚴(yán)重破壞，緩慢地出現(xiàn)腎功能減退直至衰竭。臨床上以腎功能減退、代謝產(chǎn)物潴留、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)及全身各系統(tǒng)癥狀為表現(xiàn)。

2 發(fā)病機(jī)制

目前未完全明確，可能與腎單位的高濾過(guò)、腎單位高代謝、腎組織上皮細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化、細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子的促纖維化作用有關(guān)。

3 臨床表現(xiàn)

3.1 水、電解質(zhì)紊亂對(duì)于慢性腎衰竭患者，各種電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)相當(dāng)常見(jiàn)，其中以代謝性酸中毒和水鈉平衡紊亂發(fā)生率最高。

代謝性酸中毒：H+是調(diào)節(jié)酸堿平衡、穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境必不可少的重要物質(zhì)，但機(jī)體對(duì)H+的需要量是相對(duì)恒定的。當(dāng)H+產(chǎn)生過(guò)多或排出障礙時(shí)，就可能出現(xiàn)代謝性酸中毒。尿毒癥患者和大多終末期前的CRF患者均存在代謝性酸中毒。部分輕中度CRF(＞25 mL/min)的患者發(fā)生的高氯血癥性代謝性酸中毒，一般為腎小管酸中毒。多數(shù)患者對(duì)于輕度的慢性酸中毒可以耐受，但當(dāng)HCO3

-在15 mmol/L時(shí)，體內(nèi)多種酶的活性收到抑制，患者出現(xiàn)食欲減退、無(wú)力、嘔吐、呼吸深長(zhǎng)的癥狀。代謝性酸中毒可對(duì)身體多個(gè)系統(tǒng)造成損害，如對(duì)蛋白質(zhì)代謝、鈣磷代謝、紅細(xì)胞生成、肌肉功能、食欲和消化功能、骨骼發(fā)育、神經(jīng)系統(tǒng)功能、免疫系統(tǒng)功能等均可帶來(lái)影響，引起血鉀升高、尿鈉增多，抑制蛋白質(zhì)合成，直接促進(jìn)PTH生成和分泌，加重甲狀旁腺亢進(jìn)，縮短紅細(xì)胞壽命，降低心臟收縮功能，增強(qiáng)血管擴(kuò)張，導(dǎo)致患者免疫功能低下等。

水、鈉代謝紊亂：主要為水鈉潴留或低血容量和低鈉血癥，后者與長(zhǎng)時(shí)間限鹽限水有關(guān)。水鈉潴留表現(xiàn)為不用程度的皮下水腫和（或）漿膜腔積液，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)血壓升高、腦水腫及心功能不全。過(guò)度限制水的攝入可導(dǎo)致低血壓和脫水。

鉀代謝紊亂：抗GFR降至20～25 mL/min或更低時(shí)，腎臟排鉀能力逐漸下降，容易出現(xiàn)高鉀血癥；鉀攝入過(guò)多、創(chuàng)傷、酸中毒、感染、消化道出血等情況，也可以引起血鉀升高。服用ACEI、ARB、保鉀利尿劑、環(huán)孢素等也可引起高鉀血癥。當(dāng)血鉀＞6.5 mmol/L時(shí)有引起惡性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)，需及時(shí)處理。劇烈嘔吐導(dǎo)致的胃腸道丟失、應(yīng)用排鉀利尿劑及厭食導(dǎo)致的鉀攝入不足，也可導(dǎo)致低鉀血癥。

鈣磷代謝紊亂：主要表現(xiàn)為低鈣和高磷。人體內(nèi)99%的鈣在骨骼，0.6%在軟組織，0.1%在細(xì)胞外液。鈣在血中以三種形式存在：與血漿白蛋白結(jié)合、與各種陰離子形成復(fù)合鈣及離子鈣。血清鈣水平依賴于對(duì)于鈣的吸收、從腸道及腎臟排泄及骨中的釋放和沉積等方式進(jìn)行整體調(diào)節(jié)。鈣攝入不足，特別是1,25-二羥膽鈣化醇的缺乏，影響了鈣的吸收，加之普遍存在的高磷血癥，骨骼對(duì)甲狀旁腺激素脫鈣作用的抵抗，均導(dǎo)致低鈣血癥的發(fā)生。低鈣血癥是骨病、繼發(fā)性甲旁亢和（或）死亡率增加的危險(xiǎn)因素。血磷主要存在于骨骼和牙齒中，僅極少一部分存在于細(xì)胞外液中，且部分與蛋白結(jié)合，其余分布于肌組織、皮膚、神經(jīng)組織及臟器中。經(jīng)食物攝入的磷主要經(jīng)過(guò)胃腸道及腎臟排泄，因此殘余腎功能的下降是導(dǎo)致高血磷的最基本因素。在病程早期，血磷和血鈣尚能維持在正常水平，到GFR＜20 mL/min時(shí)才會(huì)出現(xiàn)血磷增高及血鈣降低。低鈣和高磷及活性維生素D缺乏可誘發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)和腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。

鎂代謝紊亂：當(dāng)GFR＜20 mL/min時(shí)腎臟排鎂減少常會(huì)引起輕度高鎂血癥，患者常無(wú)癥狀，但應(yīng)避免瀉藥、抗酸藥等含鎂藥物。鎂攝入不足、過(guò)多應(yīng)用利尿劑也可導(dǎo)致低鎂血癥。

3.2 蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂蛋白質(zhì)分解增多或合成減少、負(fù)氮平衡、腎臟排出障礙等因素可引起蛋白質(zhì)代謝紊亂，一般表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥，可伴有血清白蛋白、血漿和組織必需氨基酸水平下降。糖類代謝異常主要表現(xiàn)為糖耐量異常和低血糖，前者較為多見(jiàn)。多數(shù)患者可有輕度到中度的甘油三酯升高，或表現(xiàn)為輕度高膽固醇血癥，或兩者兼有。維生素代謝紊亂表現(xiàn)為血清維生素A增高，維生素B6及葉酸缺乏等。

3.3 心血管系統(tǒng)表現(xiàn)是CKD患者的主要并發(fā)癥和最常見(jiàn)的死因之一，是影響CKD患者預(yù)后的主要因素，CKD患者被認(rèn)為是心血管事件的極高危人群。CKD患者的心血管疾病(CVD)主要表現(xiàn)為兩大類：心肌疾病和動(dòng)脈血管疾病。兩類CVD均可導(dǎo)致缺血性心臟病、慢性心功能不全、腦血管病變和外周血管病變。

3.3.1 高血壓和左心室肥厚 水鈉潴留、腎素-血管緊張素增高及某些舒血管因子缺乏均可導(dǎo)致患者血壓升高。高血壓可以引起左心室肥厚、心力衰竭和動(dòng)脈硬化。貧血及動(dòng)靜脈內(nèi)瘺，引起心臟高搏出量狀態(tài)，加重左心室負(fù)荷及心肌肥厚。

3.3.2 心功能障礙 是尿毒癥患者的常見(jiàn)死亡原因，與高血壓、水鈉潴留及尿毒癥性心肌病有關(guān)。伴有左心室肥厚的血液透析患者常有左心舒張功能障礙，其程度重于高血壓心臟病。尿毒癥可明顯降低心肌細(xì)胞的收縮能力，透析患者的心臟收縮功能障礙及缺血性心肌病還與持續(xù)的生物機(jī)械應(yīng)激有關(guān)。急性左心衰竭的患者表現(xiàn)為氣短、不能平臥、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫樣痰等癥狀。

3.3.3 尿毒癥性心肌病 可能與代謝廢物的潴留和貧血等因素有關(guān)，部分患者伴有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病。各種心律失常的出現(xiàn)，與心肌損傷、缺氧、電解質(zhì)紊亂、尿毒癥毒素蓄積有關(guān)。

3.3.4 心包病變 尿毒癥的毒素蓄積、心功能不全及低蛋白血癥等可導(dǎo)致心包積液，在慢性腎衰竭患者中并不少見(jiàn)。輕者無(wú)癥狀；重者查體時(shí)可有心音遙遠(yuǎn)，部分患者出現(xiàn)胸痛癥狀，查體可聽(tīng)見(jiàn)心包摩擦音。極個(gè)別患者可出現(xiàn)心包填塞。心包炎分為尿毒癥性和透析相關(guān)性，前者較少見(jiàn)，后者心包積液多為血性。

3.3.5 血管鈣化和動(dòng)脈粥樣硬化 血管鈣化多由于高磷血癥、鈣分布異常和血管保護(hù)性蛋白缺乏引起。高血壓、脂代謝異常、血小板功能異常、活性養(yǎng)生成增加、抗氧化水平減低、高同型半胱氨酸血癥等均可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。此外，鈣磷代謝異常還可導(dǎo)致瓣膜鈣化，主要見(jiàn)于主動(dòng)脈瓣和二尖瓣。

3.4 呼吸系統(tǒng)癥狀水鈉潴留或酸中毒嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)氣短、氣促，嚴(yán)重酸中毒可導(dǎo)致呼吸深大。體液過(guò)多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液，尿毒癥毒素誘發(fā)肺泡毛細(xì)血管滲透性增高引起尿毒癥肺水腫時(shí)，影像學(xué)可見(jiàn)肺部的“蝴蝶翼”征，利尿及透析治療可使癥狀改善。

3.5 胃腸道癥狀常是CKD最早出現(xiàn)的癥狀，主要表現(xiàn)有食欲不振、惡心嘔吐、口腔異味等。由于胃黏膜糜爛或消化性潰瘍，消化道出血的發(fā)生率比正常人明顯增高。

3.6 血液系統(tǒng)表現(xiàn)主要表現(xiàn)為腎性貧血和出血傾向，大多數(shù)患者有輕、中度貧血。導(dǎo)致腎性貧血的原因有：促紅細(xì)胞生成素的相對(duì)缺乏，紅細(xì)胞壽命縮短，尿毒癥毒素及紅細(xì)胞生成抑制因子的存在，葉酸和維生素B12及鐵的缺乏，甲狀旁腺功能亢進(jìn)，鋁中毒及慢性失血。此外，慢性腎功能不全時(shí)既容易出血，也容易凝血甚至出現(xiàn)血栓，這是由于機(jī)體血小板和凝血系統(tǒng)異常的結(jié)果。尿毒癥患者血小板的黏附能力和聚集能力均存在異常，導(dǎo)致患者容易出血，皮下、黏膜下、牙齦等部位多見(jiàn)，部分患者出現(xiàn)危及生命的消化道大出血及顱內(nèi)出血。在多種因素的作用下，患者血管壁的完整性受到破壞，凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)的改變以及血液黏滯性增加，導(dǎo)致患者在出血傾向明顯的同時(shí)，也容易凝血。

3.7 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀CKD患者出現(xiàn)中樞以及外周神經(jīng)系統(tǒng)病變的并發(fā)癥，與死亡率相關(guān)。隨著腎病進(jìn)展，特別是到了終末期腎病的階段，神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀越發(fā)明顯。尿毒癥腦病的發(fā)生是多因素參與的，包括貧血、營(yíng)養(yǎng)不良、糖代謝異常、輔酶的缺乏、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、激素紊亂等。精神功能異常是早期表現(xiàn)，可有失眠、注意力不集中、記憶力減退等。隨病情進(jìn)展，可出現(xiàn)反應(yīng)淡漠、瞻望、驚厥、幻覺(jué)、昏迷、精神異常等。周?chē)窠?jīng)病變表現(xiàn)為肢端襪套樣分布的感覺(jué)喪失，肢體麻木、燒灼感等，還可出現(xiàn)肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征等的神經(jīng)肌肉興奮性增加的表現(xiàn)。失衡綜合征見(jiàn)于初次透析的患者，與血液透析后細(xì)胞內(nèi)液滲透壓失衡、腦水腫和顱內(nèi)壓增高有關(guān)，多發(fā)生于透析過(guò)程中或透析后24 h內(nèi)，輕者表現(xiàn)為不適、頭痛、震顫、惡心嘔吐，嚴(yán)重者可出現(xiàn)意識(shí)模糊、驚厥。

3.8 內(nèi)分泌功能紊亂主要表現(xiàn)有：維生素D3、紅細(xì)胞生成素不足，腎素-血管緊張素Ⅱ過(guò)多等腎臟本身內(nèi)分泌功能的紊亂；泌乳素、促黑色素激素、促黃體生成素、粗腎上腺皮質(zhì)激素等下丘腦-垂體內(nèi)分泌功能的紊亂；糖耐量異常及胰島素抵抗；大多數(shù)患者有血甲狀旁腺激素(PTH)升高，部分患者甲狀腺激素水平減低。

3.9 骨骼病變慢性腎臟病患者因鈣、磷等礦物質(zhì)代謝及內(nèi)分泌功能紊亂，導(dǎo)致的礦物質(zhì)異常、骨病、血管內(nèi)鈣化等表現(xiàn)，稱為慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨異常。慢性腎衰竭出現(xiàn)的骨礦化及代謝異常稱為腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良，包括纖維囊性骨炎、骨軟化癥、骨再生不良及骨質(zhì)疏松癥。腎性骨病可以引起骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折。透析前出現(xiàn)癥狀者＜10%，影像學(xué)檢查約35%存在異常，但骨活檢陽(yáng)性率可達(dá)90%。纖維囊性骨炎是一種高轉(zhuǎn)運(yùn)性骨病，由PTH增加引起，易發(fā)生骨鹽鈣化、肋骨骨折，X線可見(jiàn)骨骼，如指骨、肋骨等出現(xiàn)囊樣缺損，脊柱、骨盆、股骨等處出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。鋁中毒或骨化三醇不足引起腎性骨軟化癥，是一種低轉(zhuǎn)運(yùn)性骨病，骨組織鈣化慢于膠原基質(zhì)的組成，導(dǎo)致末端鈣化骨組織過(guò)分堆積、骨組織鈣化障礙，患者血鈣減低，甲狀旁腺輕度增生，影像學(xué)可見(jiàn)表現(xiàn)為骨軟化癥，成人中脊柱及骨盆受累最早最明顯。鋁中毒常見(jiàn)于長(zhǎng)期血液透析患者，由于透析液中含鋁過(guò)多或長(zhǎng)期服用含有鋁的磷結(jié)合劑引起，可加重骨軟化癥。PTH減低、某些成骨因子缺乏不能維持骨的再生，引起骨再生不良，長(zhǎng)期過(guò)量服用活性維生素D、鈣劑或透析液含鈣量偏高，都可能使血PTH減低。由于代謝性酸中毒需動(dòng)員骨中的鈣到體液中進(jìn)行緩沖，導(dǎo)致骨質(zhì)脫鈣和骨質(zhì)疏松癥。

透析相關(guān)性淀粉樣骨病見(jiàn)于多年透析的患者，可能與β2微球蛋白淀粉樣變沉積于骨有關(guān)，影像學(xué)可見(jiàn)腕骨及股骨頭的囊性病變，有自發(fā)性股骨頸骨折的風(fēng)險(xiǎn)。

3.10 代謝及其他慢性腎衰竭患者基礎(chǔ)代謝率常減低，故體溫常略低于正常人，透析后體溫可恢復(fù)正常。許多患者糖耐量減低，可能由于尿毒癥毒素使外周組織對(duì)胰島素應(yīng)答受損，糖利用率下降導(dǎo)致。因胰島素在遠(yuǎn)端小管降解，腎衰時(shí)降解減少，因此糖尿病患者在腎衰時(shí)胰島素用量會(huì)減少。尿酸主要由腎臟清除，故腎衰竭患者可有持續(xù)高尿酸血癥，但發(fā)生痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎者少見(jiàn)。尿毒癥患者常有甘油三酯、低密度脂蛋白及膽固醇升高，高密度脂蛋白減低，透析不能糾正脂代謝異常，故患者多過(guò)早的出現(xiàn)動(dòng)脈硬化。

4 診斷

根據(jù)臨床癥狀、病史及輔助檢查，診斷慢性腎衰竭。因有一些如狼瘡腎炎、止疼藥腎病等導(dǎo)致慢性腎衰竭的基礎(chǔ)疾病仍有治療價(jià)值，故對(duì)于腎衰竭的基礎(chǔ)疾病的診斷仍是重要的。同時(shí)應(yīng)注意尋找促使腎衰竭進(jìn)一步惡化的原因，如血容量不足、感染、心功能不全、腎毒性藥物、高血壓等，并及時(shí)糾正，以延緩腎功能衰竭的進(jìn)展。

5 治療

5.1 積極治療原發(fā)病慢性腎衰竭的最常見(jiàn)的三大主要病因?yàn)樵l(fā)性腎小球疾病、糖尿病腎病及高血壓腎損害，其他還有繼發(fā)性腎小球疾病、狼瘡腎炎、腎血管疾病、遺傳性腎病等，有效的治療原發(fā)病，可以阻抑或延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展。

5.2 避免和糾正慢性腎衰竭的進(jìn)展危險(xiǎn)因素包括避免急性惡化因素和減少慢性腎衰竭漸進(jìn)性發(fā)展的危險(xiǎn)因素，主要有腎臟基礎(chǔ)疾病未控制及急性加重、低血壓、脫水、大出血、休克、腎臟局部血供急劇減少、感染、梗阻、馬兜鈴酸等腎毒性藥物、未控制的嚴(yán)重高血壓、心力衰竭。漸進(jìn)性發(fā)展的危險(xiǎn)因素有高血壓、高血糖、低蛋白血癥、蛋白尿、老年、高脂血癥、貧血、肥胖、營(yíng)養(yǎng)不良等。

嚴(yán)格控制高血壓：無(wú)論CKD患者是否伴有糖尿病，尿蛋白＜30 mg/24 h，建議血壓控制在＜140/90 mmHg；尿蛋白≥30 mg/24 h，血壓控制在＜130/80 mmHg。＞60歲的老人，血壓控制在＜150/90 mmHg。老年患者應(yīng)綜合考慮年齡、合并癥及并發(fā)癥的治療，密切關(guān)注降壓治療相關(guān)時(shí)間。ACEI或ARB具有降壓及獨(dú)立于降壓的降低腎小球囊內(nèi)壓、減少蛋白尿等腎臟保護(hù)作用，從而可延緩CKD進(jìn)展，故作為首選降壓治療藥物，但需注意：避免用于功能性腎動(dòng)脈狹窄者；當(dāng)GFR＜45 mL/(min·1.73 m2)時(shí)，需從小劑量開(kāi)始，并密切監(jiān)測(cè)腎功能；初始運(yùn)用或加量時(shí)，應(yīng)在1周內(nèi)監(jiān)測(cè)腎小球?yàn)V過(guò)率及血鉀；擬靜脈造影、腸鏡前腸道準(zhǔn)備或手術(shù)前暫停用藥；當(dāng)GFR＜30 mL/(min·1.73 m2)時(shí)，可能仍具有腎臟保護(hù)作用，不一定終止用藥，也可選用鈣離子通道拮抗劑和噻嗪類利尿劑。單用ACEI或ARB類降壓不能達(dá)標(biāo)時(shí)，建議聯(lián)用鈣離子通道拮抗劑或其他降壓藥物，不建議ACEI和ARB聯(lián)用。

控制血糖：糖尿病腎病是糖尿病最常見(jiàn)的微血管并發(fā)癥之一，高血糖造成的腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變及代謝異常是腎損害的基礎(chǔ)。糖化血紅蛋白的目標(biāo)值為7.0%，對(duì)于糖尿病患病時(shí)間短、預(yù)期壽命長(zhǎng)、無(wú)心血管并發(fā)癥且能耐受治療的患者，更應(yīng)該嚴(yán)格控制血糖(糖化血紅蛋白＜6.5%)。

根據(jù)GFR水平調(diào)整胰島素及降糖藥計(jì)量，以防止低血糖及其他不良反應(yīng)的發(fā)生。當(dāng)GFR＜50 mL/(min·1.73 m2)時(shí)，胰島素用量減少25%。當(dāng)GFR＜10 mL/(min·1.73 m2)時(shí)，用量應(yīng)減少50%。

控制蛋白尿：患者蛋白尿控制于＜0.5 g/d，可改善慢性腎衰竭患者的長(zhǎng)期預(yù)后。推薦當(dāng)尿蛋白＞30 mg/24 h時(shí)，如合并糖尿病的慢性腎衰竭患者，單獨(dú)用一種ARB或ACEI類藥物。若尿蛋水平＞300 mg/24 h，無(wú)論是否合并糖尿病，均建議應(yīng)用ARB或ACEI類藥物降低尿蛋白。

5.3 飲食控制飲食控制可以緩解尿毒癥癥狀，延緩健存腎單位的破壞速度。減少蛋白質(zhì)的攝入可減輕氮質(zhì)血癥，尿毒癥癥狀減輕，有利于降低血磷和減輕酸中毒。CKD 1～2期的非糖尿病腎病患者推薦蛋白攝入量為0.8 g/(kg·d)。糖尿病腎病患者從出現(xiàn)蛋白尿開(kāi)始即應(yīng)該限制蛋白攝入，推薦攝入量為0.8 g/(kg·d)。CKD 3期患者開(kāi)始低蛋白飲食，推薦攝入量為0.6 g/(kg·d)，其中50%～60%必須是富含必需氨基酸的蛋白質(zhì)。如有條件，患者在低蛋白飲食的基礎(chǔ)上補(bǔ)充必需氨基和(或)α-酮酸?；颊弑仨殧z入足夠的熱量，攝入足夠的碳水化合物和脂肪，提供給人體足夠的熱量，可以減少蛋白質(zhì)被分解和體內(nèi)蛋白庫(kù)的消耗，使低蛋白飲食中的氮被充分利用。食物應(yīng)富含B族維生素、維生素C和葉酸，還應(yīng)控制鉀和磷的攝入。有高血壓、水腫及少尿者需限制鹽的攝入。為避免高鉀血癥，少尿的患者需限制鉀的攝入。少尿、水腫及心功能不全的患者，嚴(yán)格控制進(jìn)水量。

5.4 慢性腎衰竭的藥物治療

5.4.1 糾正酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂

5.4.1.1 糾正代謝性酸中毒 代謝性酸中毒為CRF的常見(jiàn)并發(fā)癥，由于HCO3-的丟失所致，注意排除乳酸和酮體所導(dǎo)致的酸中毒。當(dāng)CKD患者的HCO3

-濃度＜22 mmol/L時(shí)，應(yīng)口服碳酸氫鈉予以糾正。當(dāng)血pH＜7.2時(shí)，需靜脈應(yīng)用碳酸氫鈉，透析室糾正酸中毒最為有效的方法。因應(yīng)用碳酸氫鈉糾正酸中毒的同時(shí)，常會(huì)伴有血鈣降低，易誘發(fā)低鈣抽搐，因此常同時(shí)給予鈣劑。

5.4.1.2 水鈉代謝紊亂的防治 適當(dāng)限制鈉的攝入以防止水鈉潴留的出現(xiàn)。對(duì)于水腫嚴(yán)重的患者，適當(dāng)應(yīng)用呋塞米等袢利尿劑，血肌酐(Cr)＞220 μmmol/L的患者，噻嗪類及儲(chǔ)鉀利尿劑的利尿效果多不理想，故不推薦使用。對(duì)于嚴(yán)重肺水腫、急性左心衰竭的患者，常需給予血液透析或持續(xù)性血液濾過(guò)治療，以免延誤治療時(shí)機(jī)。

5.4.1.3 高鉀血癥的防治 CRF患者應(yīng)避免攝入高價(jià)食物，避免使用儲(chǔ)鉀類藥物及含鉀高的藥物，避免輸注庫(kù)存血。對(duì)于已有高鉀血癥的患者，因給予積極降鉀治療，包括口服或靜脈應(yīng)用碳酸氫鈉，及時(shí)糾正酸中毒；靜脈注射呋塞米，促進(jìn)鉀的排出；給予葡萄糖-胰島素溶液，促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；口服離子交換降鉀樹(shù)脂，增加腸道排鉀；應(yīng)用葡萄糖酸鈣拮抗鉀的毒性；如血鉀＞6.5 mmol/L，伴有少尿且利尿效果欠佳者，需及時(shí)給予血液透析治療。

5.4.2 貧血的治療和重組人促紅細(xì)胞生成素的應(yīng)用 對(duì)于非透析CKD貧血成人患者未給予鐵劑治療者，對(duì)鐵狀態(tài)進(jìn)行評(píng)估(主要指標(biāo)包括鐵蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度)，如轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度≤30%、鐵蛋白≤500 g/L，建議給予1～3個(gè)月的口服鐵劑治療。如排除失血、缺鐵等造血原料缺乏等情況，Hb＜100 g/L，即可開(kāi)始應(yīng)用重組人紅細(xì)胞生成素(rHuEPO)治療。一般起始用量為每周50～100 U/kg，分2～3次皮下或靜脈注射，皮下注射效果優(yōu)于靜脈注射。2 000～3 000 U/次，每周1～2次的小劑量療法療效佳且副作用小。Hb升至110～120 g/L時(shí)即已達(dá)標(biāo)，不推薦Hb＞130 g/L。在維持達(dá)標(biāo)的前提下，每月調(diào)整1次用量。對(duì)于不達(dá)標(biāo)的患者，不建議盲目加大劑量，應(yīng)注意分析影響療效的原因。

5.4.3 低鈣血癥、高磷血癥及腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的治療 在CRF初診時(shí)檢測(cè)≥1次血鈣、磷、甲狀旁腺激素、堿性磷酸酶活性。CRF早期可限制磷的攝入，目標(biāo)值全段甲狀旁腺激素35～70 ng/L、血鈣2.1～2.55 mmol/L、血磷0.87～1.48 mmol/L；CRF中期，應(yīng)用骨化三醇等活性維生素D制劑及磷結(jié)合劑，目標(biāo)值全段甲狀旁腺激素70～110 ng/L，血鈣、磷的目標(biāo)值同CRF早期；CRF晚期，應(yīng)用骨化醇/維生素D衍生物/鈣敏感受體激動(dòng)劑，必要時(shí)可考慮甲狀旁腺切除，目標(biāo)值全段甲狀旁腺激素150～300 ng/L、血鈣2.1～2.5 mmol/L、血磷1.13～1.77 mmol/L。

5.4.4 防治感染 平時(shí)應(yīng)注意防治感冒，預(yù)防各種病原體的感染。避免應(yīng)用腎毒性大的抗生素，同時(shí)需根據(jù)GFR調(diào)整抗生素的用量?？股氐倪x擇及應(yīng)用原則與普通感染相同。

5.4.5 高脂血癥的治療 血脂異常是促進(jìn)CKD進(jìn)展的重要因素，也是介導(dǎo)CKD患者心腦血管病變、動(dòng)脈粥樣硬化及靶器官損害的主要危險(xiǎn)因素。根據(jù)疾病的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估CKD分期，患者年齡，是否透析，腎移植，有無(wú)冠心病及糖尿病，有誤缺血性腦卒中病史等，來(lái)確定治療措施。＞50歲的未透析患者、成人腎移植和開(kāi)始透析時(shí)即開(kāi)始應(yīng)用他汀類或依折麥布的患者，推薦使用他汀類及依折麥布。18～49歲、未透析腎移植患者，有冠心病病史或缺血性腦卒中或糖尿病的患者，推薦使用他汀類。

5.4.6 口服吸附療法和導(dǎo)瀉療法 透析前的CRF患者，口服氧化淀粉、活性炭制劑、大黃制劑或甘露醇等，應(yīng)用胃腸道途徑增加尿毒癥毒素的排出。用藥同時(shí)需注意有無(wú)并發(fā)營(yíng)養(yǎng)不良、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)等情況。

5.4.7 其他 糖尿病腎衰竭患者，胰島素滅活減少，注意減少胰島素用量；皮膚瘙癢的患者可口服抗組胺藥物，降低血磷，加強(qiáng)透析；不管有無(wú)關(guān)節(jié)癥狀的高尿酸血癥，都應(yīng)降低血尿酸以延緩腎功能惡化，降低心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)。

5.5 腎臟替代治療腎臟替代治療包括血液透析、腹膜透析及腎移植。由于腎臟供體缺乏，故目前大多終末期腎病患者需要透析以維持生命。

5.5.1 透析指征 一般指征：有尿毒癥的臨床癥狀和體征，eGFR下降至5～8 mL(min·1.73 m2)時(shí)應(yīng)開(kāi)始透析治療。緊急透析指征：包括藥物不能控制的高鉀血癥，血鉀＞6.5 mmol/L；水鈉潴留、少尿、無(wú)尿、高度浮腫伴有心力衰竭、肺水腫、高血壓；嚴(yán)重代謝性酸中毒，血pH＜7.2；并發(fā)尿毒癥性心包炎、胸膜炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

5.5.2 透析模式的選擇 依據(jù)患者的病情、經(jīng)濟(jì)條件及醫(yī)療設(shè)備綜合考慮選擇透析方式。血液透析和腹膜透析療效接近，各有優(yōu)勢(shì)，臨床上可為互補(bǔ)。腹膜透析適用于嬰幼兒、心功能差、缺血性心臟病、不能耐受血液透析、伴有活動(dòng)性出血、不適宜建立血管通路、要求活動(dòng)自由、需在家透析以及糖尿病患者。

透析療法僅可部分替代腎臟的排泄功能，不能替代腎臟內(nèi)分泌和代謝功能，故腎移植仍是目前最佳的腎臟替代療法，移植成功可恢復(fù)正常的腎功能。