孟磊，徐明付

（山東省陽谷縣人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，山東 聊城 252300）

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取初發(fā)2型糖尿病患者100例，所選時間為2016年8月至2017年8月，隨機分組，即對照組（50例）和實驗組（50例）。實驗組中，男23例，女27例，年齡42～76歲，平均年齡（54.23±6.12）歲；其中12例合并高血壓，22例合并高脂血癥。對照組中，男22例，女28例，年齡43～75歲，平均年齡（55.02±5.96）歲；其中11例合并高血壓，23例合并高脂血癥。

本研究已被本院倫理委員會批準，兩組初發(fā)2型糖尿病患者基本資料之間相比較，差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 方法 兩組2型糖尿病均實施運動治療、飲食控制、胰島素（萬蘇林30R）和二甲雙胍控制血糖以及血脂控制等常規(guī)治療。

實驗組則同時接受鹽酸吡格列酮（杭州中美華東制藥有限公司，國藥準字H20050500）治療，藥物口服，每天用藥1次，每次劑量為15～30 mg，在2型糖尿病患者初始治療的2周內(nèi)，合理對胰島素的使用量進行調(diào)節(jié)，控制其2 hPG水平＜9 mmol/L，其FPG水平＜7.0 mmol/L。兩組初發(fā)2型糖尿病患者均接受以上治療時間為3個月。

1.3 觀察指標 對兩組初發(fā)2型糖尿病患者治療后的血糖水平（FPG、2 hPG、HBa1c）、血脂水平（TC、TG、HDL-C、LDL-C）、BMI、Fins（空腹免疫活性胰島素）、HOMA-IR（胰島素抵抗）水平進行觀察分析，同時對比兩組不良反應的差異性。

1.4 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)通過SPSS 21.0軟件做統(tǒng)計學處理，計量資料采用“±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組血糖水平對比 兩組血糖水平均較治療前明顯降低（P＜0.05），兩組治療后的血糖水平相比，差異無統(tǒng)計學意義，見表1。

表1 兩組血糖水平對比（±s）Table 1 Comparison of blood glucose levels between the two groups(±s)

表1 兩組血糖水平對比（±s）Table 1 Comparison of blood glucose levels between the two groups(±s)

治療后6.22±0.71 6.29±0.88組別實驗組對照組例數(shù)50 50 FPG（mmol/L）治療前13.81±1.90 13.61±2.30治療后5.91±0.44 6.31±0.67 2 hPG（mmol/L）治療前19.50±3.59 18.96±4.11治療后6.80±0.50 8.03±1.30 HBA1c（%）治療前8.89±1.11 8.79±1.18

2.2 兩組血脂水平對比 在治療后的血脂水平均較治療前改善（P＜0.05），其中實驗組治療后的TG水平明顯低于對照組，其HDL-C水平明顯高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血脂水平對比（±s）Table 2 Comparison of blood lipid levels between the two groups(±s)

表2 兩組血脂水平對比（±s）Table 2 Comparison of blood lipid levels between the two groups(±s)

治療后3.32±0.88 3.37±0.95組別實驗組對照組例數(shù)50 50 TC（mmol/L）治療前4.52±1.07 4.51±1.09治療后4.18±0.93 4.07±0.90 TG（mmol/L）治療前2.18±0.93 2.21±0.88治療后1.01±0.56 1.31±0.67 HDL-C（mmol/L）治療前0.85±0.31 0.86±0.30治療后1.21±0.22 1.08±0.20 LDL-C（mmol/L）治療前3.78±0.90 3.86±0.85

2.3 兩組BMI、Fins、HOMA-IR水平對比 兩組治療前后BIM相比，差異無統(tǒng)計學意義，其Fins、HOMA-IR水平均低于治療前（P＜0.05），其中實驗組治療后的Fins、HOMA-IR水平低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組BMI、Fins、HOMA-IR水平對比（±s）Table 3 Comparison of two groups of BMI,Fins and HOMA-IR levels(±s)

表3 兩組BMI、Fins、HOMA-IR水平對比（±s）Table 3 Comparison of two groups of BMI,Fins and HOMA-IR levels(±s)

組別實驗組對照組例數(shù)50 50 BMI（kg/m2）治療前26.41±5.59 26.22±5.78治療后25.81±3.89 24.97±4.12 Fins（mU/L）治療前23.61±9.09 23.18±9.25治療后11.89±9.26 17.26±10.78 HOMA-IR治療前7.81±4.22 7.75±4.52治療后4.58±2.57 5.89±2.40

2.4 不良反應 實驗組中，5例出現(xiàn)低血糖反應，3例出現(xiàn)頸前或顏面水腫，其不良反應發(fā)生率為16.00%；對照組中，3例出現(xiàn)低血糖反應，3例出現(xiàn)頸前或顏面水腫，其不良反應發(fā)生率為12.00%。兩組初發(fā)2型糖尿病患者的不良反應發(fā)生率相比，差異無統(tǒng)計學意義。

3 討論

2型糖尿病患者，其疾病發(fā)生中的重點環(huán)節(jié)為胰島細胞功能障礙和IR（胰島素抵抗）[5]，其中患者的胰島素分泌缺陷主要是其細胞功能出現(xiàn)進行性減退所致[6]。初發(fā)2型糖尿病患者，其體內(nèi)的胰島素水平并不低，部分患者甚至偏高，主要是其病理生理改變?yōu)楦咭葝u素血癥以及胰島素抵抗[7-8]，因此，為初發(fā)2型糖尿病患者實施治療，應將其胰島素抵抗減輕，并將胰島素敏感性提高，從而延緩患者胰島β細胞功能的減退速度，對患者的并發(fā)癥發(fā)生進行控制[9-10]。

本文研究結果顯示，兩組血糖水平、血脂水平、Fins、HOMA-IR水平均較治療前明顯改善，接受鹽酸吡格列酮治療的實驗組，其治療后的TG水平、HDL-C水平、Fins、HOMA-IR水平改善程度優(yōu)于常規(guī)治療的對照組；兩組治療后的血糖水平、不良反應相比，差異無統(tǒng)計學意義。相關研究表明鹽酸吡格列酮等PPARr受體激動劑，不僅可以對血糖水平進行控制，且可以對胰島淀粉樣蛋白沉積進行抑制，其與順式維甲酸受體相結合，可以形成異二聚體，從而增加LPL（脂蛋白脂肪酶）和HDL-C（高密度脂蛋白膽固醇）的活性，促進極低密度和低密度脂蛋白更好的代謝，且可以降低血膽固醇的量，對三酰甘油降解，起到較好的調(diào)脂降糖作用[11-12]。

鹽酸吡格列酮在初發(fā)2型糖尿病患者治療中應用，具有一定的價值，其可以將胰島素抵抗指數(shù)降低，對胰島素分泌功能以及IR進行改善，從而起到較好的血糖控制效果[13]。其主要的作用機理為：①鹽酸吡格列酮可以對靶組織中存在的PPARr進行激活，以胰島素受體以及相應的受體后途徑，來使得胰島素信號系統(tǒng)加強，將胰島素的作用增強[14]；②將肝臟、脂肪組織、骨骼肌中的IR降低，使得脂肪組織、骨骼肌更好利用葡萄糖，控制肝糖的輸出量，起到降低血糖水平的目的[15]；③對胰島細胞功能改善，對脂肪細胞進行調(diào)控，從而影響患者脂源性細胞因子的分泌以及表達。

綜上所述，鹽酸吡格列酮應用于初發(fā)2型糖尿病患者的治療中，可以有效對其血糖水平進行控制，且可更好改善患者的血脂水平以及Fins、HOMA-IR水平，安全性較高，值得應用。