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監(jiān)測(cè)血磷對(duì)維持性血液透析患者重要性的認(rèn)識(shí)及治療思考

2019-02-11 12:19:27路小燕劉穎李笑雒云祥
關(guān)鍵詞:碳酸繼發(fā)性攝入量

路小燕 劉穎 李笑 雒云祥

高磷血癥是指血磷酸鹽含量升高超過正常水平的一種病理狀態(tài),屬于磷代謝紊亂的一種,為磷酸鹽攝入增多、排出減少或再分配方面的失調(diào)。高磷血癥早期通常無特異臨床癥狀,是慢性腎功能不全及透析患者的常見并發(fā)癥,其治療一直是困擾臨床的一道難題[1]。目前有研究表明,我國血液透析患者平均血磷水平達(dá)62 mg/L,明顯高于發(fā)達(dá)國家[2]。

1 高磷血癥的發(fā)病機(jī)制

1.1 急慢性腎功能不全 急慢性腎功能不全是高磷血癥最常見原因。腎小球?yàn)V過率在≤0.5 mL/s,腎臟排出磷逐漸減少,血磷升高,繼發(fā)性甲狀旁腺素分泌增多,形成繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。

1.2 骨中的磷釋放增加 某些繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn),因甲狀旁腺激素溶骨作用增強(qiáng),骨中的磷釋放增加,可導(dǎo)致血磷升高;也可見于甲狀旁腺功能低下(原發(fā)性、繼發(fā)性和假性)的患者,尿排磷減少導(dǎo)致血磷升高。

1.3 進(jìn)入細(xì)胞外液的磷增多 使用含磷緩瀉劑或灌腸劑、維生素D中毒時(shí),磷進(jìn)入細(xì)胞外液增多。此外,磷從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外,也可導(dǎo)致細(xì)胞外液中的磷增多,常見于急性酸中毒、骨骼破壞、高熱、惡性腫瘤(化療)等。

2 高磷血癥的臨床表現(xiàn)及特征

如果高磷血癥持續(xù)過久,鈣的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定可發(fā)生變化,鈣磷結(jié)合易產(chǎn)生異位鈣化,抑制腸鈣吸收,使血鈣降低,進(jìn)而繼發(fā)低鈣血癥,出現(xiàn)一系列低鈣癥狀(如皮膚瘙癢、手足搐搦、鈣化造成的腎功能進(jìn)行性損害等)[3]。

3 高磷血癥的臨床診斷

3.1 血電解質(zhì)檢查 血清磷升高>52.3 mg/L即可診斷為高磷血癥,可伴有血鈣降低或血清pH降低。

3.2 腎功能檢查 ① 若腎功能正常,血磷大多在正常范圍之內(nèi),即使稍有異常,也容易找到產(chǎn)生的原因;② 若腎功能異常,即為腎功能衰竭導(dǎo)致的高磷血癥。

3.3 影像學(xué)檢查 骨骼X線檢查,可有骨質(zhì)疏松、骨鈣化表現(xiàn)。

4 高磷血癥預(yù)防和治療的進(jìn)展

4.1 預(yù)防

4.1.1 飲食 腎臟對(duì)磷的清除能力下降是體內(nèi)磷潴留最主要的因素,不同飲食結(jié)構(gòu)對(duì)磷攝入量的影響也非常大。磷的吸收與蛋白質(zhì)的攝入密切相關(guān),血磷>55 mg/L的患者每日蛋白攝入量明顯高于血磷<55 mg/L的患者。腎臟病預(yù)后質(zhì)量倡議(the Kidney Disease Outcomes Quality Initiative,K/DOQI)推薦透析人群蛋白攝入量按體重計(jì)算,為1.2 g/kg。并提議規(guī)律血透患者蛋白攝入量應(yīng)為1.2~1.4 g·kg-1·d-1。但1.2~1.4 g·kg-1·d-1的蛋白攝入量意味著每天1 450~1 600 mg的磷攝入量,而指南則要求每天磷的攝入量不超過800 mg(僅相當(dāng)于 0.6 g·kg-1·d-1的蛋白攝入量)[4]。對(duì)于透析患者來說兩者矛盾,既需要蛋白等營養(yǎng)成分,又不能使血磷超標(biāo),唯一的方法就是保證營養(yǎng),服用降磷藥物。

4.1.2 透析方式 由于磷的相對(duì)分子質(zhì)量小于500 000,而透析液中無磷,血液中的磷可以通過半透膜向透析液側(cè)擴(kuò)散[5];透析可以降低血磷的濃度,但規(guī)律血液透析患者每次血液透析僅4 h,一周3次,清除血磷的作用是有限的,臨床可以聯(lián)合血液灌流或者血液濾過清除多余的磷,利用灌流器的吸附作用能更有效地清除血磷[6-7]。血液濾過借助濾過膜兩側(cè)溶質(zhì)的濃度差,通過對(duì)流的作用清除內(nèi)毒素等大分子物質(zhì)(如磷)[8]。

4.2 治療

4.2.1 一般治療 透析患者高磷血癥的治療應(yīng)遵循“3D”原則,即限制磷攝入、充分透析和使用磷結(jié)合劑。

4.2.2 藥物治療 ① 含鈣磷結(jié)合劑(如碳酸鈣、醋酸鈣),主要不良反應(yīng)為高鈣血癥,透析患者高鈣血癥的治療難度遠(yuǎn)大于低鈣血癥。② 含鋁磷結(jié)合劑(如氫氧化鋁),含鋁的磷結(jié)合劑現(xiàn)已淘汰,僅用于其他方法無法控制的高磷血癥,療程宜短(療程4周,最多不超過12周)。氫氧化鋁??梢鸨忝?,有時(shí)可使血漿鋁含量升高,導(dǎo)致鋁中毒,目前臨床幾乎不再使用。③ 非鋁非鈣磷結(jié)合劑(如碳酸鑭、司維拉姆、煙酸、考來替蘭),碳酸鑭咀嚼隨飯服用效果較好[9]。

5 小結(jié)

腎臟是調(diào)節(jié)人體血磷平衡的重要器官,當(dāng)腎功能下降時(shí)腎臟對(duì)磷的排泄降低,導(dǎo)致血磷水平升高,進(jìn)一步抑制近曲小管產(chǎn)生骨化三醇,引起低鈣血癥和骨代謝異常[10]。

血磷升高可促使繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)產(chǎn)生、加重體內(nèi)鈣磷代謝紊亂、促進(jìn)血管鈣化,最終導(dǎo)致患者病死率增加。血磷水平超過或低于正常值范圍,都會(huì)增加血液透析患者心血管死亡或全因死亡的風(fēng)險(xiǎn),可見血磷升高是慢性腎臟?。╟hronic kidney disease,CKD)患者代謝失衡的重要因素,需要臨床積極管理和應(yīng)對(duì)。對(duì)于CKD 3~5期特別是血液透析的患者,建議將血清磷水平維持在正常范圍(2C);對(duì)于CKD 5D期患者,建議盡量將升高的血磷水平降低,使之接近正常范圍(2C);對(duì)于CKD 3~5期患者,建議將血清鈣水平維持在正常范圍(2D)[11]。

對(duì)于血液透析患者而言,不同的研究均得到了相似的結(jié)論,即血磷水平升高與病死率呈正相關(guān),但缺少隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(randomized controlled trial,RCT)研究的結(jié)果,僅僅得出是可能相關(guān)而不是因果關(guān)系的結(jié)論,且對(duì)于某些患者而言,血磷水平降低至正常范圍或者更低,會(huì)造成更多的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)以及副作用,因此提倡個(gè)體化治療。

高磷血癥的治療主要包括控制飲食、服用降磷藥物、調(diào)整透析方案等。大多數(shù)透析患者僅通過控制飲食是無法使血磷達(dá)標(biāo)的,還需使用血液凈化的治療方案,使用磷結(jié)合劑。理想的磷結(jié)合劑應(yīng)具備以下特點(diǎn):磷結(jié)合效力高、能快速降磷、被人體吸收率低、無毒、服用方便且價(jià)格便宜。目前,鑭是一種廣泛存在于自然界和食物中的稀有金屬元素,正常人每日可經(jīng)食物攝入微量鑭。胃腸道的酸性環(huán)境使碳酸鑭中正三價(jià)的鑭離子與碳酸根解離,與食物中負(fù)三價(jià)的磷酸根離子結(jié)合,形成不溶性的磷酸鑭化合物。不溶性的磷酸鑭經(jīng)腸道排出體外,減少人體對(duì)食物中磷的吸收,發(fā)揮其降磷的作用。臨床上碳酸鑭的磷結(jié)合力最強(qiáng),降磷作用最好,碳酸鑭長(zhǎng)期治療(≥6年),患者無肝酶或膽紅素相關(guān)變化,對(duì)肝臟無毒性,不穿過完整的血腦屏障,不會(huì)造成認(rèn)知損傷。

有研究顯示,當(dāng)腎小球?yàn)V過率從60 mL·min-1·1.73 m-2下降至20 mL·min-1·1.73 m-2時(shí),高磷血癥由1%增加至30%[12]。透析患者的血磷升高會(huì)使甲狀旁腺分泌大量的甲狀旁腺激素,繼而引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D代謝障礙、鈣磷乘積變化和腎性骨病等。因此,降低血液透析患者血磷,使其在正常范圍內(nèi)是減少心血管并發(fā)癥、提高透析患者的生活質(zhì)量、降低病殘率和病死率的重要因素[13]。臨床上應(yīng)充分認(rèn)識(shí)血磷的危害,定期監(jiān)測(cè)患者的血磷水平,以指導(dǎo)治療。

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