河南省周口市中醫(yī)院（466000）王棟

銀屑病是由基因遺傳決定、環(huán)境因素誘導(dǎo)的一種慢性炎癥性、增生性皮膚病，特征性損害為紅色斑塊或丘疹伴有銀白色鱗屑。研究進展表明[1]，銀屑病發(fā)展關(guān)鍵可能在于T輔助（Th）17亞群、調(diào)節(jié)性T淋巴細胞（Treg）不平衡有關(guān)，故Th17/Treg細胞可作為該病治療的新靶點。本文旨在分析UVA1與窄波UVB對斑塊型銀屑病Th17、Treg表達水平的影響，報道如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料 選取我院2016年1月～2017年1月80例斑塊銀屑病患者，符合《中國臨床皮膚病學》診斷[2]；患者簽署知情同意書。排除妊娠期婦女；光敏性疾病者。擲幣法將患者分兩組，UVA1組40例，男21例，女19例；年齡19～60（38.20±4.01）歲；病程5～10（7.15±0.56）年。UVB組40例，男19例，女21例；年齡19～60（37.82±3.99）歲；病程5～10（7.11±0.59）年。兩組患者一般資料對比無統(tǒng)計學意義（P>0.05），有可比性。

1.2 方法 UVA1組給予UVA1治療：治療頻次2d/次，首次光療劑量40J，若無不良反應(yīng)發(fā)生第2次劑量為可調(diào)節(jié)至50J，以后均改為60J。UVB組給予UVB治療：據(jù)患者最小紅斑量調(diào)節(jié)光療劑量，治療頻次2d/次，若治療后無水皰、紅斑、灼痛等不良反應(yīng)，可將光療劑量增加至前次1倍，若治療過程中有水皰、紅斑發(fā)生，帶皮損恢復(fù)后方可再次照射，劑量為前次51%，治療時間均為3個月。

1.3 觀察指標 治療前、后清晨空腹抽取患者靜脈血5～6mL，采用密度梯度離心法監(jiān)測其Th17、Treg表達水平。

1.4 統(tǒng)計學方法 通過SPSS22.0軟件對數(shù)據(jù)進行分析和處理，均數(shù)±標準差（±s）表示計量資料，t檢查，P<0.05差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

Th17、Treg細胞比例：UVA1組Th17細胞比例（7.95±2.68%）低于UVB組（9.16±3.10%），Treg細胞比例（7.64±2.43%）高于UVB組（5.12±1.03%），（P<0.05）。

3 討論

銀屑病發(fā)病機制和新型Th細胞亞群與其細胞因子存在密切關(guān)聯(lián)，初始CD4+T淋巴細胞分化出Th17，通過產(chǎn)生IL-6、IL-17等細胞因子形成免疫通路恢復(fù)作用，有效刺激角質(zhì)促進細胞形成產(chǎn)生趨化因子、細胞因子與炎癥介質(zhì)。Treg與Th17相互關(guān)聯(lián)但功能相反，主要分為兩種類型：誘發(fā)細胞（iTreg）、自然細胞（tTreg），前者分泌IL-10和TGF-β1等抑制性細胞因子發(fā)揮作用，后者通過細胞間接觸產(chǎn)生抑制作用，若Treg功能、數(shù)量不足，將會降低抑制CD4+T淋巴細胞增殖[3][4]。

紫外線為銀屑病治療主要方案之一，選擇合適的波長對其預(yù)后有關(guān)鍵意義，臨床上多應(yīng)用窄波紫外線（UVB）、長波紫外線（UVA）治療。UVB主要以細胞核DNA為靶位進行治療，誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞、成纖維細胞、皮膚細胞等一系列角質(zhì)形成細胞凋亡，產(chǎn)生抗炎因子，其細胞周期的停滯與細胞因子的改變均有效抑制銀屑病進一步發(fā)展。UVA1因波長更長穿透力更強，對表皮結(jié)構(gòu)影響較小，主要是對深層次真皮、組織產(chǎn)生影響，樹突狀細胞、成纖維細胞、內(nèi)皮細胞等均能對紫外線進行吸收，減少皮膚紅斑的產(chǎn)生，往往可耐受更高光療劑量；同時減少皮表內(nèi)白細胞介素（IL）-10、轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）β，調(diào)節(jié)Treg水平，促進對銀屑病治療作用。兩組患者Th17、Treg細胞比例較治療前有所調(diào)節(jié)，且UVA1組Th17細胞比例低于UVB組，Treg細胞比例高于UVB組，UVA1治療與UVB對比，更有效調(diào)節(jié)患者血液Th17、Treg水平，達到治療斑塊型銀屑病的目的。

綜上所述，UVA1較窄波UVB而言，有效減少斑塊型銀屑病患者Th17數(shù)量、恢復(fù)Treg表達，提高患者預(yù)后。