牛建英

類固醇糖尿病(GIDM)系內(nèi)源性腎上腺皮質(zhì)類固醇分泌增多，或外源性應(yīng)用糖皮質(zhì)激素所導(dǎo)致的一種繼發(fā)性糖尿病。應(yīng)用糖皮質(zhì)激素后誘導(dǎo)的糖尿病的發(fā)生率約為8.8%～40%左右。隨著糖皮質(zhì)激素在臨床疾病中的廣泛應(yīng)用，GIDM也逐漸引起了大家的重視。

GIDM的臨床特點和治療策略

GIDM的發(fā)病方式和臨床表現(xiàn)與2型糖尿病差異不大。它可出現(xiàn)在糖皮質(zhì)激素治療的任何階段，既往無糖尿病病史的人群在治療后2～3周就可出現(xiàn)糖耐量異常，平均時間為6周即可發(fā)病。很多患者病情很輕，臨床癥狀不明顯，并發(fā)酮癥酸中毒的比例很低。一般空腹血糖多正?；蜉p～中度升高，而餐后血糖升高明顯。許多GIDM患者以下午至睡前血糖升高為主。因此，應(yīng)重視多點血糖的檢測。GIDM導(dǎo)致的高血糖具有部分可逆性，其致高血糖的作用多在停藥48h后明顯削弱甚至消失，但也有部分患者無法恢復(fù)。值得注意的是有些糖耐量異常的個體，在使用糖皮質(zhì)激素后誘發(fā)糖代謝的進一步紊亂，停用激素后血糖往往難以恢復(fù)正常。此外，由于糖皮質(zhì)激素減少了腎小管對葡萄糖的重吸收，腎排糖閾值降低，故導(dǎo)致血糖和尿糖不成比例。

GIDM診斷明確后，除了給予生活方式干預(yù)外，目前所有類型的口服降糖藥和胰島素都可以使用。其中根據(jù)體重調(diào)整的中性精蛋白鋅(NPH)胰島素被認(rèn)為是治療的首選藥物，因為NPH活性持續(xù)時間與強的松非常相似，可減少當(dāng)胰島素作用消除后低血糖的發(fā)生。同時由于體質(zhì)量指數(shù)超過26.8 kg/m2患者的胰島素抵抗會隨著體重增加呈線性增加，故根據(jù)體重調(diào)整胰島素用量的方法更為合理。對于使用地塞米松或每日兩次使用潑尼松的患者，使用地特胰島素或甘精胰島素將能更持久地控制高血糖。二肽基肽酶4抑制劑和二甲雙胍具有減輕胰島素抵抗的作用，在治療GIDM中更加有效。胰高血糖素樣肽(GLP-1)類似物因其具有抑制食欲、減少脂肪等作用有望成為治療GIDM的新選擇。

避免GIDM應(yīng)注意的問題

使用糖皮質(zhì)激素治療后發(fā)生GIDM的危險因素有：(1)使用較高的劑量，如潑尼松>20 mg/d，氫化可的松>50 mg/d，地塞米松>4 mg/d；一般而言，劑量越大、療程越長則發(fā)病幾率越高。每日氫化可的松用量增加40 mg，發(fā)生糖尿病的危險性增加1.8倍。每天服用<10 mg潑尼松患者發(fā)生GIDM的相對危險度為1.8，而每天服用潑尼松>30 mg患者的相對危險度上升到10.3倍；(2)糖皮質(zhì)激素療程長；(3)肥胖；(4)既往有空腹血糖受損或糖耐量受損；(5)既往有妊娠糖尿病或GIDM病史；(6)糖尿病家族史；(7)糖化血紅蛋白>6%。因此，在使用糖皮質(zhì)激素治療前建議詳細(xì)詢問病史，進行多點血糖監(jiān)測和口服葡萄糖耐量試驗評估。同時合理選用糖皮質(zhì)激素的類型、劑量以及療程，確實做到及時防范、有效治療。

GIDM雖然不如1、2 型糖尿病多見, 但由于糖皮質(zhì)激素引發(fā)包括住院死亡率增加以及新發(fā)糖尿病在內(nèi)的潛在嚴(yán)重不良事件，應(yīng)該引起醫(yī)務(wù)工作者的重視。了解GIDM的發(fā)病規(guī)律、臨床特性及治療策略，盡可能減少糖皮質(zhì)激素的用量，早期監(jiān)測和關(guān)注餐后血糖，尤其是午餐后及晚餐后血糖，并加強血糖多點監(jiān)測，防止激素減量過程中出現(xiàn)低血糖；避免或者有效控制高血糖具有重要臨床意義。