李玲霞 ，高東梅 ，胡 彬，蘇鴻莉，代玲杰

1.延安大學(xué)附屬醫(yī)院麻醉科(延安716000)；2.延安大學(xué)附屬醫(yī)院疼痛科(延安716000)

肢體幻像的概念在20世紀(jì)20年代年代已經(jīng)提出，其發(fā)生是由于體像的產(chǎn)生出現(xiàn)障礙。體像是指與身體各部位姿勢和運(yùn)動有關(guān)的意識行為(Bodyimage)，體像是從幼年時期開始逐漸積累起來的基于以往經(jīng)驗的記憶像(Memory image)與上行感覺系統(tǒng)不斷得到的外部信息所產(chǎn)生的知覺像(Perceptual image)共同契合而形成。在正常情況下，內(nèi)部與外部的感覺信息，如視覺、觸壓覺及本體感覺等感覺信息所形成的知覺像與以往經(jīng)驗所形成的記憶像在腦或脊髓的體像模式產(chǎn)生結(jié)構(gòu)中共同作用，從而形成正確的體像。當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦或脊髓、神經(jīng)根神經(jīng)節(jié)及其周圍神經(jīng)或遠(yuǎn)端觸壓覺等神經(jīng)末梢中的任一部位損傷時，都有可能使正常的上行信息傳導(dǎo)通路或下行運(yùn)動通路傳導(dǎo)障礙，尤其是感覺傳導(dǎo)通路障礙，會直接影響知覺像的正常形成，使記憶像得不到修正，從而產(chǎn)生錯誤的體像，導(dǎo)致肢體幻像現(xiàn)象的發(fā)生。臨床上肢體幻像的發(fā)生常見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)如腦和脊髓損傷、四肢創(chuàng)傷等導(dǎo)致的截肢術(shù)后。其發(fā)生機(jī)制可能是：①從身體遠(yuǎn)端神經(jīng)末梢至脊髓之間的神經(jīng)受損，傳導(dǎo)位置和運(yùn)動覺的機(jī)能通路發(fā)生變化。②由于脊髓受損，使位置覺和運(yùn)動覺在傳導(dǎo)上發(fā)生突觸的聯(lián)結(jié)錯誤。③中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，主要是腦部，不能形成正確和及時的認(rèn)知。而本文腰硬聯(lián)合麻醉后產(chǎn)生的肢體幻像現(xiàn)象的發(fā)生可能與局麻藥物作用的部位脊髓或DRG有關(guān)。1937年，外科醫(yī)生Soresi首次采用硬膜外腔穿刺注入局麻藥后，穿刺針繼續(xù)進(jìn)針并突破蛛網(wǎng)膜下腔后再次注入局麻藥，這就是后來被稱為的腰麻復(fù)合硬膜外麻醉(CSEA)。1981年，Bronnridge首次采用二間隙二針法CSEA麻醉進(jìn)行剖宮產(chǎn)手術(shù)，而后Rawal和Coates將其改良為同一間隙并應(yīng)用于臨床。直到1992年Jedeikin和Lifschitz發(fā)明的帶有背孔的Tuohy針使CSEA麻醉方式走向成熟。在我國，CSEA在20世紀(jì)80年代開始廣泛應(yīng)用于臨床麻醉。腰硬聯(lián)合麻醉在臨床應(yīng)用多年，然而腰硬聯(lián)合麻醉后肢體幻像現(xiàn)象卻極少引起臨床醫(yī)生重視。

1 局麻藥物的可能作用機(jī)制

局麻藥物是的化學(xué)結(jié)構(gòu)主要由三部分構(gòu)成：氨基團(tuán)、中間鏈和芳香基團(tuán)。氨基團(tuán)決定局麻藥的疏水親脂性，中間鏈決定局麻藥的代謝途徑并影響其作用強(qiáng)度，而芳香基團(tuán)是局麻藥的親脂疏水性的主要結(jié)構(gòu)。局麻藥有很多種，依據(jù)局麻藥物化學(xué)結(jié)構(gòu)中中間鏈的不同分為：酯類和酰胺類。局部麻醉藥物的理化性質(zhì)和藥理作用由其結(jié)構(gòu)決定，脂溶性越高，麻醉作用越強(qiáng)；蛋白結(jié)合率越高，麻醉藥物作用時間越長。關(guān)于局麻藥的作用機(jī)制，一直以來研究很多，提出的學(xué)說達(dá)上百種，如Mullins的局麻藥物直接作用于神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞膜，從而影響鈉通道學(xué)說；Rechards的界面脂質(zhì)取代學(xué)說 ；Sing等提出的膜表面電荷學(xué)說；Lenaz 提出的液態(tài)脂質(zhì)學(xué)說；Vandorkool的局部麻醉藥物直接作用于膜蛋白學(xué)說；Kylestra提出的臨界容積學(xué)說。不同學(xué)說是在不同實驗條件下提出，為一元論，仍不能解釋局麻藥的機(jī)制問題，而目前公認(rèn)的學(xué)說為受體學(xué)說，在此基礎(chǔ)上，進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)：局麻藥物進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔選擇性作用于裸露的脊神經(jīng)根，部分局麻藥物作用于脊髓的表面。其主要通過未解離的堿基穿透神經(jīng)鞘膜或神經(jīng)元進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)接近鈉離子通道的內(nèi)口，且與鈉離子通道上的一個或多個特殊位點(diǎn)結(jié)合，即與鈉離子通道糖基蛋白復(fù)合物中的α亞單位的第D4區(qū)的S6節(jié)段上的氨基酸殘基結(jié)合，而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的部分未解離堿基解離的陽離子與細(xì)胞膜內(nèi)的受體結(jié)合，使鈉離子通道處于關(guān)閉狀態(tài)，抑制鈉離子內(nèi)流，從而起到麻醉阻滯作用[1]。

2 局麻藥物所致肢體幻像現(xiàn)象的可能作用機(jī)制

2.1 局麻藥物直接作用于神經(jīng)細(xì)胞膜致其腫脹、通透性增加 Kitagawa等[2]人的研究發(fā)現(xiàn), 局麻藥物與表面活性物質(zhì)具有類似的分子聚集的作用。當(dāng)局麻藥進(jìn)入體內(nèi)時，表面活性分子與水分子相互排斥，產(chǎn)生驅(qū)動力，使藥物最先向細(xì)胞膜上聚集。局部麻醉藥物通過改變細(xì)胞膜的流動性、膜蛋白的螺旋交互作用，直接影響神經(jīng)細(xì)胞的正常功能。隨著局麻藥濃度增加，其表面活性分子聚集比例不斷提高，達(dá)到一定濃度時導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞膜腫脹，使其通透性增加，引起大量局麻藥進(jìn)入細(xì)胞，最終引起神經(jīng)元的深度阻滯麻醉。

2.2 局麻藥間接作用機(jī)制

2.2.1 局麻藥影響神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外鈣離子失衡致鈣超載及其作用機(jī)制：Gold等[3]通過對大鼠脊髓背根神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(DRG)胞內(nèi)鈣離子濃度實驗觀察后, 提出局部麻醉藥物可引起細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增高，鈣離子超載是脊髓神經(jīng)毒性產(chǎn)生的原因。Tan 等[4]提出：局部麻醉藥物會破壞鈣離子的平衡,促使神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生程序性死亡。郭曲連的研究提示高濃度的局麻藥可明顯增加脊髓神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣離子含量。而Kasaba等的研究提出：鈣超載并不是局麻藥物藥理毒性的唯一發(fā)生機(jī)制。

在離體及動物實驗細(xì)胞內(nèi)鈣超載時，可通過細(xì)胞分裂素活化蛋白激酶(MAPK)通路引起神經(jīng)元細(xì)胞核濃縮、破裂, 引起神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生程序性死亡；鈣超載可激活磷脂酶A2，引起細(xì)胞膜水解，被激活的磷脂酶A2生成花生四烯酸 (AA) ，通過前列腺素合成酶和脂質(zhì)過氧化酶途徑產(chǎn)生多種自由基等破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)影響細(xì)胞膜的正常功能；鈣超載可激活多種水解酶類，引起蛋白質(zhì)、磷脂等的降解，導(dǎo)致神經(jīng)元變性；可激活鈣蛋白酶，水解膜蛋白和肽類引起細(xì)胞骨架和質(zhì)膜的損傷[1]；鈣超載還可以引發(fā)蛋白激酶C (protein kinase C, PKC) 、鈣依賴性酶等的轉(zhuǎn)位、激活，作用于磷酸化NMDA 受體，降低G蛋白依賴的鈣通道產(chǎn)生阻滯作用，激活A(yù)Cs亞型通道，通過抑制神經(jīng)元對興奮性氨基酸的攝取，使興奮性氨基酸堆積如谷氨酸[5]，過度激活NMDA和AMPA受體，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度進(jìn)一步增加, 產(chǎn)生神經(jīng)毒性；神經(jīng)系統(tǒng)中鈣超載可以導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成、神經(jīng)塑性和神經(jīng)-膠質(zhì)細(xì)胞交互反應(yīng)等多種功能的異常[6]。另外，鈣超載時鈣離子作為第二信使對PKC、PLC、鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶 (CaMK) 等細(xì)胞內(nèi)切酶的調(diào)控作用異常，影響細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄、翻譯功能，干擾了細(xì)胞的活化和增殖，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。鈣超載對神經(jīng)元內(nèi)的線粒體損傷機(jī)制仍存在爭議，大多數(shù)研究認(rèn)為鈣超載通過影響線粒體內(nèi)呼吸鏈中細(xì)胞色素C和μ-CaM的活性與釋放，從而影響神經(jīng)元正常功能。線粒體為軸突傳遞神經(jīng)沖動提供能量，線粒體功能障礙時會導(dǎo)致神經(jīng)沖動無法正常傳遞。

2.2.2 局麻藥致缺血性損傷：局麻藥的毒理作用與脊神經(jīng)局部缺血有關(guān)，當(dāng)局麻藥物濃度和阻滯平面較高時，對血流動力學(xué)的干擾及循環(huán)影響較大。另有研究認(rèn)為，高濃度局麻藥可使脊髓和軟腦膜的血管收縮,使供應(yīng)脊髓、神經(jīng)的血管有效血流量減少，導(dǎo)致脊神經(jīng)缺血性損傷[7]，從而引起細(xì)胞、神經(jīng)的傳遞和傳導(dǎo)功能障礙。

2.2.3 炎性反應(yīng)：有研究證實,在局部注射高濃度利多卡因可激活神經(jīng)組織內(nèi)的膠質(zhì)細(xì)胞,進(jìn)而發(fā)生神經(jīng)炎性反應(yīng)。陳[8]的研究也證實,10%高濃度利多卡因鞘內(nèi)注射后引起脊髓神經(jīng)元凋亡,同時，在腰段脊髓內(nèi)檢測出高于正常水平的炎性因子如白細(xì)胞介素-8(IL-8)和腫 瘤壞死因子-α(TNF-α)。高濃度局麻藥所致的神經(jīng)損傷是由多個環(huán)節(jié)調(diào)控最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。利多卡因通過破壞神經(jīng)纖維膜的蛋白和磷脂結(jié)構(gòu),使細(xì)胞膜發(fā)生損傷、破裂,同時也抑制細(xì)胞氧化磷酸化過程,影響線粒體動作電位,以影響線粒體功能途徑促進(jìn)神經(jīng)元凋亡。也有研究認(rèn)為，利多卡因是通過抑制巨噬細(xì)胞對凋亡的中性粒細(xì)胞的攝取而誘發(fā)炎癥反應(yīng)。此外，局麻藥物通過上調(diào)促炎蛋白CRAMP/LL-37 、S100A8 /9等的表達(dá)，下調(diào)抗炎蛋白 TGF-a、Galectin-1等的表達(dá)，使炎性反應(yīng)和抗炎反應(yīng)動態(tài)失衡，最終導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷。邱倩瑛[9]的研究認(rèn)為布比卡因具有很好的抗炎作用，局麻藥物與炎性反應(yīng)的關(guān)系目前仍存在爭議。

2.2.4 ROS爆發(fā)及氧化磷酸化所致神經(jīng)元損傷、凋亡：混合液中的高糖成分、高濃度局麻藥等[10]通過干擾神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能,使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激狀態(tài)更為嚴(yán)重,神經(jīng)細(xì)胞的正常生理功能遭到破壞,氧化應(yīng)激被高水平的線粒體電子傳遞和谷胱甘肽的消耗不斷加強(qiáng)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)ROS毒性積累到一定程度時,局麻藥的應(yīng)用即可觸發(fā)ROS誘導(dǎo)的 ROS釋放(RIRR)機(jī)制,正反饋性誘發(fā)周邊正常線粒體產(chǎn)生、釋放大量的ROS,即導(dǎo)致ROS爆發(fā)。局麻藥物還可通過線粒體途徑(內(nèi)源性途徑)，干擾氧化磷酸化，從而抑制線粒體呼吸鏈復(fù)合物I和III的活性,干擾神經(jīng)細(xì)胞的能量代謝,使ATP生成減少，AMP依賴的蛋白激酶(Adenosine5’-monophosphate(AMP)-activated protein kinase，AMPK)激活和活性氧自由基(Reactive oxygen species，ROS)積聚，進(jìn)而激活p38MAPK信號通路，最終導(dǎo)致細(xì)胞損傷或凋亡[11]。

2.2.5 細(xì)胞自噬：自噬(Autophagy)是一種進(jìn)化高度保守的分解代謝過程,負(fù)責(zé)降解發(fā)育過程中不再需要的、或應(yīng)激狀態(tài)下變性或有害的蛋白質(zhì)和細(xì)胞器。研究表明,因細(xì)胞種類及應(yīng)激源的不同,自噬在維持細(xì)胞生命活動中扮演著類似"雙刃劍"的作用，自噬可以抑制細(xì)胞死亡、也可以引起細(xì)胞死亡。適當(dāng)激活自噬水平有利于清除有害物質(zhì)[12],如氧化應(yīng)激產(chǎn)物的清除,過度激活或抑制自噬水平時將導(dǎo)致氧化應(yīng)激產(chǎn)物堆積,引起應(yīng)激性損傷,從而導(dǎo)致自噬性細(xì)胞死亡。局部麻醉藥對神經(jīng)細(xì)胞自噬過程的影響,以及自噬在局部麻醉藥神經(jīng)毒性中的作用尚不完全清楚。 張繼千[13]的研究顯示局麻藥物羅哌卡因可引發(fā)HeLa細(xì)胞內(nèi)巨大自噬溶酶體的形成,巨大的自噬溶酶體引起細(xì)胞自噬并破壞自噬溶酶體，提示這可能是局麻藥引發(fā)神經(jīng)毒性的重要機(jī)制。LI等[14]對布比卡因的研究得到相似結(jié)果。提示引發(fā)細(xì)胞自噬可能是局麻藥引發(fā)神經(jīng)毒性的重要機(jī)制。

2.2.6 BDNF等神經(jīng)因子缺乏：Saito等[15]的研究發(fā)現(xiàn), 局部麻醉藥物可干擾親神經(jīng)營養(yǎng)因子的軸突傳遞, 使神經(jīng)元胞體中缺乏親神經(jīng)營養(yǎng)因子, 引起神經(jīng)延遲性損害。這種情況的發(fā)生可能是由于細(xì)胞核斷裂過程中酶的作用所致, 由此推測局麻藥所致的親神經(jīng)營養(yǎng)因子的缺乏是引起神經(jīng)延遲損傷的作用機(jī)制。同時Radwan等[16]的研究發(fā)現(xiàn), 親神經(jīng)營養(yǎng)因子可呈濃度和時間依賴性地逆轉(zhuǎn)利多卡因所致雞胚脊髓DRG初級感覺神經(jīng)元生長錐萎陷，提示親神經(jīng)營養(yǎng)因子對利多卡因所致脊髓DRG的神經(jīng)毒性具有保護(hù)作用。

局麻藥的直接或間接神經(jīng)毒性及其作用機(jī)制是在大量的離體實驗及動物實驗中發(fā)現(xiàn)的。在多年來的臨床應(yīng)用中由于局麻藥的使用皆在安全使用范圍內(nèi)，尚達(dá)不到產(chǎn)生神經(jīng)毒性的劑量和濃度。且神經(jīng)毒性所引起的損傷是不可逆的，而腰硬聯(lián)合麻醉后產(chǎn)生的肢體幻像現(xiàn)象可自行消失，其對人體的影響也同樣是可逆的，因此，考慮腰硬聯(lián)合麻醉后發(fā)生肢體幻像是由于局麻藥物的快速深度阻滯作用，其作用機(jī)制與局麻藥物相似，但其程度遠(yuǎn)小于神經(jīng)毒性。

3 高糖代謝反應(yīng)

在臨床椎管內(nèi)麻醉中，一般使用可產(chǎn)生高滲透壓的50%葡萄糖。而高糖代謝產(chǎn)物如糖基化產(chǎn)物、蛋白激酶C、糖酵解途徑產(chǎn)物、N-乙酰葡萄糖胺、元醇等可引起神經(jīng)損傷。高糖代謝可引起神經(jīng)髓鞘蛋白的非酶糖基化增多，然而產(chǎn)生的糖基化代謝終產(chǎn)物 (AGEs)，使血管基底膜增厚，神經(jīng)發(fā)生缺血、缺氧及營養(yǎng)障礙，進(jìn)一步產(chǎn)生細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和神經(jīng)髓鞘的完整性被破壞改變，最終導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞凋亡[17]；糖基化可使脊神經(jīng)內(nèi)膜生成的ROS如過氧化氫、超氧陰離子、NO等增多，高糖經(jīng)二脂酸甘油途徑生成蛋白激酶C也可以使ROS增多，而過多的ROS使細(xì)胞膜被氧化、破壞，細(xì)胞膜的通透性增加，鈉離子、鈣離子等大量進(jìn)入細(xì)胞造成細(xì)胞內(nèi)滲透壓過高，水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)發(fā)生細(xì)胞水腫、變性和功能障礙，影響神經(jīng)軸突傳導(dǎo)速度，甚至發(fā)生軸突分離、變性及節(jié)段性神經(jīng)脫髓鞘現(xiàn)象。高糖代謝產(chǎn)物可破壞線粒體結(jié)構(gòu)，使呼吸鏈反應(yīng)受到抑制，ATP產(chǎn)生受阻，最終導(dǎo)致細(xì)胞損傷、破裂甚至凋亡。細(xì)胞的凋亡后引起的氧化應(yīng)激反應(yīng)又會產(chǎn)生更多的ROS造成惡性循環(huán)[18]。高糖在缺氧條件下生成的丙酮酸在乳酸脫氫酶的催化下，被還原為乳酸，進(jìn)一步生成N-乙酰葡萄糖胺，其通過影響B(tài)cl-2的表達(dá)[19-21]，而影響氧化應(yīng)激反應(yīng)、蛋白質(zhì)的修飾等，致使神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變、功能障礙。因高糖狀態(tài)時有更多的葡萄糖參與糖酵解過程，使ROS生成增多，而過多的ROS引起蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和DNA的損傷，最終影響神經(jīng)細(xì)胞的完整性和正常功能。另外，高糖環(huán)境時，葡萄糖經(jīng)醛糖還原酶、山梨醇脫氫酶等的作用下， 生成的山梨醇、果糖增多，此即為多元醇途徑，由于山梨醇代謝緩慢同時細(xì)胞內(nèi)無代謝果糖的酶，其聚集于神經(jīng)元內(nèi)，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，細(xì)胞水腫、變性、壞死，影響細(xì)胞信息傳遞及軸突傳導(dǎo)功能。

腰硬聯(lián)合麻醉中所使用的高糖的量及濃度有限，經(jīng)多年來臨床應(yīng)用觀察，尚無文獻(xiàn)報導(dǎo)腰硬聯(lián)合麻醉發(fā)生神經(jīng)毒性，但在一定條件下微量的高糖及其代謝產(chǎn)物有可能使神經(jīng)元細(xì)胞膜及軸突髓鞘通透性發(fā)生可逆性改變，從而在聯(lián)合局麻藥物時發(fā)生快速、深度神經(jīng)阻滯作用。

4 穿刺部位、注藥速度、注藥量、局麻藥比重以及重力效應(yīng)所致局麻藥物快速深度神經(jīng)阻滯

穿刺部位過高、推藥速度過快會使局麻藥物在腦脊液中快速向高平面擴(kuò)散，最終導(dǎo)致麻醉阻滯平面過高，當(dāng)給藥量較大時，可發(fā)生全脊髓麻醉。另外，重比重局麻藥物以及重力效應(yīng)，易使局麻藥在腦脊液中沉向一側(cè)，加上側(cè)臥時間稍長時，局麻藥物堆積，使得側(cè)方局部濃度較大，從而產(chǎn)生單側(cè)快速深度阻滯麻醉。

5 妊娠婦女生理、解剖結(jié)構(gòu)改變而致局麻藥物的神經(jīng)高反應(yīng)性

患者在妊娠期發(fā)生生理、解剖結(jié)構(gòu)的改變[22]。妊娠早期，孕婦體內(nèi)分泌的松弛素、雌激素和孕激素等會導(dǎo)致關(guān)節(jié)和韌帶松弛。松弛的恥骨聯(lián)合、骶髂關(guān)節(jié)和腰椎小關(guān)節(jié)等骨盆部較為重要的結(jié)構(gòu)會降低骨盆與脊柱的穩(wěn)定性。而失穩(wěn)的骨盆可自行移動，過度牽拉腰椎與骨盆周圍的肌肉、韌帶，使解剖結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。妊娠中期時， 隨著子宮的逐漸增大，孕婦體質(zhì)量的增加，骨盆前傾，腰椎的軸向負(fù)荷增大，椎間盤被壓縮，可加速椎間盤突出、退變，同時使腰椎前凸也相應(yīng)增大，纖維環(huán)逐漸退變， 椎間孔可隨之變小，壓迫神經(jīng)根。妊娠中后期時關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)等小關(guān)節(jié)反復(fù)承受過大載荷刺激，關(guān)節(jié)軟骨容易發(fā)生變性、破裂，甚至出現(xiàn)關(guān)節(jié)突的增生肥大，造成神經(jīng)根管狹窄。另外，近年來研究表明[23-24]，脊椎周圍組織的結(jié)構(gòu)中富含大量神經(jīng)纖維?；颊呷焉锲诘倪@些生理、解剖結(jié)構(gòu)的改變以及增大的子宮對脊柱和周圍組織的壓迫，使脊背神經(jīng)節(jié)(DRG)、脊神經(jīng)后根和周圍組織神經(jīng)末梢處于高敏狀態(tài)，輕微的機(jī)械刺激如牽拉刺激、壓迫等或化學(xué)物質(zhì)即可使神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生電位變化。且妊娠后期，患者腦脊液濃度改變。高敏的神經(jīng)及變化了的腦脊液濃度使患者對局麻藥物的濃度、比重較平時更為敏感，麻醉平面不易控制且易產(chǎn)生局麻藥物的快速深度阻滯從而產(chǎn)生肢體幻像現(xiàn)象。

6 結(jié) 論

腰硬聯(lián)合麻醉后發(fā)生的肢體幻像現(xiàn)象可自行消失，相比于傳統(tǒng)概念的局麻藥神經(jīng)毒性，肢體幻像現(xiàn)象尚達(dá)不到神經(jīng)毒性程度。其發(fā)生可能是由于局麻藥物、高糖代謝、穿刺部位、注藥速度、注藥量、局麻藥比重以及重力效應(yīng)、妊娠期后期神經(jīng)高敏狀態(tài)等所致的局麻藥物快速、深度神經(jīng)阻滯，而產(chǎn)生知覺像更新延遲，繼而出現(xiàn)障礙，隨著局麻藥代謝作用減弱，感覺神經(jīng)上傳功能的逐漸恢復(fù)，正常體像信息上傳逐漸清晰，記憶像得以更新，體像障礙既而消失；肢體幻像現(xiàn)象的發(fā)生提示患者對蛛網(wǎng)膜下腔阻滯混合液的成分、局麻藥物濃度、比重等顯現(xiàn)出明顯不適，也可能與穿刺部位、注藥速度、注藥量等有關(guān)。

隨著舒適化醫(yī)療及ERRAS模式的提出，最大程度的減少藥物、操作等對患者軀體和心理的影響已成為共識?；旌弦褐械母咛浅煞?、局麻藥物的種類、濃度、比重、患者自身生理解剖結(jié)構(gòu)的改變是影響肢體幻像現(xiàn)象發(fā)生的主要因素，對其作用機(jī)制尚需進(jìn)一步的探索研究。