范 銳，張 偉

（1. 山東中醫(yī)藥大學(xué)中醫(yī)學(xué)院 濟(jì)南 250014；2. 山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院肺病科 濟(jì)南 250011）

代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是病理狀態(tài)下常見(jiàn)的一種酸堿平衡紊亂，可以減弱心肌收縮力，誘發(fā)一系列室性心律失常，并可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變，對(duì)人體危害極大[1]。代謝性酸中毒是慢性腎臟疾病(Chronic Kidney Disease,CKD)常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，研究顯示[2]，在慢性腎臟疾病早期，盡管表觀HCO3-沒(méi)有明顯下降，仍可檢測(cè)到酸性物質(zhì)的潴留。孫廣昊[3]等認(rèn)為，代謝性酸中毒不僅可導(dǎo)致心肌細(xì)胞興奮性增高或降低，還可降低外周血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性，擴(kuò)張血管，減少有效血容量，甚或引發(fā)休克等不良后果。代謝性酸中毒亦可繼發(fā)于糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)，其發(fā)病急驟，伴有高血酮、高尿酮等一系列表現(xiàn)，單用胰島素難以控制病情發(fā)展[4]。

肺腎相關(guān)理論首見(jiàn)于《黃帝內(nèi)經(jīng)》，《靈樞·經(jīng)脈》記載：“肺手太陰之脈，起于中焦，下絡(luò)大腸，還循胃口，上膈屬肺。從肺系，橫出腋下，下循臑內(nèi)……”“腎足少陰之脈，其直者從腎上貫肝膈，入肺中，循喉嚨，挾舌本。其支者，從肺出，絡(luò)心，注胸中?！碧崾痉闻c腎經(jīng)脈上相互屬絡(luò)，功能上相互依托，具有內(nèi)在聯(lián)系。代謝性酸中毒發(fā)生后，機(jī)體啟動(dòng)自我調(diào)節(jié)機(jī)制，肺、腎二臟通過(guò)對(duì)緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，可以一定程度上產(chǎn)生代償作用，這具有重要意義。目前臨床對(duì)于代謝性酸中毒的治療多以補(bǔ)液、糾酸補(bǔ)堿為基本治法，可以起到中和體內(nèi)剩余非揮發(fā)酸的目的，但往往治標(biāo)不治本。中醫(yī)學(xué)無(wú)代謝性酸中毒之名，但依據(jù)中醫(yī)基礎(chǔ)理論，肺為水之上源，主行水，腎為水臟，主津液，故筆者認(rèn)為，肺、腎二臟是是代謝性酸中毒的病位所在，是人體自我調(diào)節(jié)的樞紐，兩者互為補(bǔ)充、互相聯(lián)系、相需為用。本文試以肺腎相關(guān)為切入點(diǎn)，結(jié)合病理生理學(xué)等相關(guān)學(xué)科，探討祖國(guó)醫(yī)學(xué)補(bǔ)肺益腎法在糾正代謝性酸中毒中的應(yīng)用。

1 酸堿在體內(nèi)維持平衡

人體各項(xiàng)生理功能的發(fā)揮有賴(lài)于細(xì)胞外液維持正常的酸堿度（7.35≤pH≤7.45），正常狀態(tài)下，由于肺、腎的調(diào)節(jié)作用，人體的酸堿度處在動(dòng)態(tài)平衡中。一旦這個(gè)平衡被打破，機(jī)體就會(huì)出現(xiàn)各種酸堿平衡紊亂的癥狀，代謝性酸中毒就是其中常見(jiàn)的一種。

代謝性酸中毒，以血漿碳酸氫鹽原發(fā)性減低（HCO3-常常小于22 mmol·L-1）或非揮發(fā)酸增多為特征，臨床上將其分為高AG 型酸中毒和AG 正常型酸中毒兩類(lèi)，發(fā)生代謝性酸中毒的原因多種多樣，例如腎小管性酸中毒、腎衰竭導(dǎo)致腎排酸保堿功能障礙，或腹瀉、腸瘺引起體內(nèi)碳酸氫鹽丟失過(guò)多，抑或是酮癥酸中毒、乳酸酸中毒等，均是代謝性酸中毒的病因。

緩沖系統(tǒng)是人體維持正常pH 的一套化學(xué)裝置，該裝置包括碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)（HCO3-/H2CO3）、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)（NaH2PO4/Na2HPO4）和蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)三類(lèi)，其中尤以碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)作用最強(qiáng)大，根據(jù)H-H 方程（pH=pKa+lg(HCO3-/H2CO3)）推論，只有血液中HCO3-和H2CO3比值維持在20:1 附近，機(jī)體pH 才可維持正常。碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)與肺、腎二臟的正常功能密切相關(guān)，其中HCO3-的濃度可以通過(guò)腎臟的泌氫泌氨保堿作用來(lái)調(diào)控，H2CO3則通過(guò)CO2與肺臟的呼吸運(yùn)動(dòng)聯(lián)系在一起。

2 肺腎具有相關(guān)性

2.1 金水相生

金水相生是由五行學(xué)說(shuō)演繹出的理論，它高度概括了肺腎二臟陰液互資的關(guān)系。肺臟位于胸膈之中，屬嬌臟，似華蓋，主宣發(fā)肅降，從秋氣之應(yīng)，于五行屬金；腎位于腰府，主蟄藏，寓元精，為臟腑之本，從冬氣之應(yīng)，于五行屬水。張至強(qiáng)[5]等運(yùn)用金水相生之理論，行補(bǔ)肺益腎之法治療慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)穩(wěn)定期，輔之以治痰、治瘀之法，可改善COPD 患者肺功能，提高生活質(zhì)量。有學(xué)者[6]使用數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)對(duì)邵長(zhǎng)榮教授治療肺腎兩虛型COPD 進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)邵老喜用桑葉、桑白皮、桑寄生、桑椹、青皮、射干等藥物，取桑葉、桑白皮瀉肺平喘之效，桑寄生補(bǔ)腎強(qiáng)腰之功，并自擬三桑腎氣湯，具有臨床推廣價(jià)值。肺腎二臟如同兩個(gè)相互聯(lián)系的系統(tǒng)，共同完成許多生理過(guò)程，如呼吸運(yùn)動(dòng)、津液代謝以及血液生成等，兩個(gè)系統(tǒng)之間相互協(xié)調(diào)、共同作用，缺一不可。

2.2 肺、腎共主呼吸運(yùn)動(dòng)

肺主氣司呼吸，主宣發(fā)速降，是呼吸運(yùn)動(dòng)的主要執(zhí)行者，腎主納氣，為封藏之本，是正常呼吸運(yùn)動(dòng)的維持者。肺腎二臟相互協(xié)調(diào)，共同攝納清氣，完成呼吸運(yùn)動(dòng)，防止呼吸表淺，正如《類(lèi)證治裁·喘》記載：“肺為氣之主，腎為氣之根，肺主出氣，腎主納氣，陰陽(yáng)相交，呼吸乃和?！蓖踺x等[7]研究60例慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期肺腎兩虛證患者，通過(guò)觀察治療前后實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組FEV1%pred、中醫(yī)證候積分、CAT 積分等指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)補(bǔ)肺納腎法（人參蛤蚧散合玉屏風(fēng)散）聯(lián)合常規(guī)治療，結(jié)局明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）；鄧雪等[8]使用金水相生法（自擬二冬地黃湯）治療56例咳嗽變異性哮喘，總有效率達(dá)91.07%。由此可見(jiàn)，在呼吸運(yùn)動(dòng)的完成上，肺、腎二臟各有分工，協(xié)同作用，在對(duì)呼吸系統(tǒng)疾病，如慢性阻塞性肺疾病、咳嗽變異性哮喘等的治療上，遵金水相生之理論，施以補(bǔ)肺益腎法均可收到良好的效果。

2.3 肺、腎共主津液代謝

《素問(wèn)·經(jīng)脈別論》記載：“飲入于胃，游溢精氣，上輸于脾，脾氣散經(jīng)，上歸于肺，通調(diào)水道，下輸膀胱。水精四布，五經(jīng)并行。”《素問(wèn)·水熱穴論》曰：“其本在腎，其末在肺，皆積水也?！睓C(jī)體津液代謝與許多臟腑都聯(lián)系緊密，如肺、腎、脾、三焦和膀胱等，但尤以肺腎為最。肺主宣降，傳輸水液，上達(dá)頭面諸竅，外至皮毛肌腠，下輸腎臟，內(nèi)絡(luò)三焦，為水之上源；腎主水，負(fù)責(zé)調(diào)控體內(nèi)津液的輸布與代謝，并掌管尿液的生成與排泄，為水之下源。叢培瑋等[9]通過(guò)觀察肺氣虛模型大鼠肺、腎組織及血中相關(guān)指標(biāo)變化情況（水通道蛋白1、ET、腫瘤壞死因子-α、IL-1β 等），得出結(jié)論：人體津液代謝過(guò)程中肺腎二臟的確存在重要的內(nèi)在聯(lián)系，且水通道蛋白1（AQP-1）可能是肺腎共主通調(diào)水道的物質(zhì)基礎(chǔ)。

2.4 肺、腎均為血臟

《素問(wèn)·營(yíng)衛(wèi)生會(huì)篇》記載：“中焦亦并胃中，出上焦之后，此所受氣者，秘糟粕，蒸津液，化其精微，上注于肺脈，乃化而為血，以奉生身，莫貴于此，故獨(dú)得于經(jīng)隧，命曰營(yíng)氣?！?，脾胃運(yùn)化水谷精微，向上輸布，與肺中清氣相結(jié)合，奉心化赤而為血，說(shuō)明早在秦漢時(shí)期，中國(guó)古代醫(yī)家就意識(shí)到肺具有“生血”的作用。2013 年，張偉教授[10]通過(guò)多年臨床觀察與研究，綜合國(guó)內(nèi)外研究進(jìn)展，率先闡釋了肺為血臟的理論，認(rèn)為肺與血液生成息息相關(guān)，肺為血臟是肺本身固有的生理學(xué)特性。2017 年，Looney 博士團(tuán)隊(duì)[11]通過(guò)試驗(yàn)研究提出一個(gè)具有里程碑意義的觀點(diǎn)，認(rèn)為肺不僅僅是一個(gè)呼吸器官，人體內(nèi)幾乎50%的血小板由肺臟產(chǎn)生，證實(shí)肺具有生成血小板的能力，也是一個(gè)造血器官?？梢?jiàn)，關(guān)于肺為血臟理論，中國(guó)古代醫(yī)學(xué)與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的認(rèn)識(shí)不謀而合。

腎臟除尿生成液排泄功能外，還擔(dān)負(fù)著分泌促紅細(xì)胞生成素(erythropoietin,EPO)的任務(wù)，EPO 可通過(guò)促進(jìn)有絲分裂，促進(jìn)晚期紅系祖細(xì)胞的增殖，來(lái)調(diào)節(jié)骨髓的造血功能，這在醫(yī)學(xué)界已經(jīng)成為共識(shí)[12]。吳志奎等[13]采用隨機(jī)、單盲法研究60例β-地中海貧血患者發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，治療組采用補(bǔ)腎益髓法（益髓生血顆粒）治療3 個(gè)月后，其血紅蛋白（Hb）、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（RBC）等指標(biāo)明顯上升，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01，P＜0.05）因此，無(wú)論從生理角度還是疾病治療角度來(lái)看，腎也具有生血的作用，故腎也為血臟。

由以上分析可以看出，肺、腎均為血臟，在血液生成方面相互協(xié)調(diào)，這也是肺、腎相互聯(lián)系的一個(gè)重要方面。

3 肺、腎二臟在代謝性酸中毒的作用

肺、腎是通過(guò)各自的生理功能的改變或加強(qiáng)，如肺臟的呼吸和腎臟的生堿作用，并最終作用于緩沖系統(tǒng)中HCO3-和H2CO3，控制其相對(duì)比值來(lái)糾正代謝性酸中毒，而肺、腎的調(diào)節(jié)方式又有各自的特點(diǎn)。

3.1 肺在代謝性酸中毒中的作用

肺臟在代謝性酸中毒中的調(diào)節(jié)起效迅速，但調(diào)節(jié)能力有限。肺臟是通過(guò)改變呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和深度，提高肺通氣量來(lái)實(shí)現(xiàn)調(diào)節(jié)的?！吧辖谷缬?，非輕不舉”，肺臟位于上焦，清虛嬌嫩、不耐寒熱、質(zhì)輕盈、性靈動(dòng)，因此肺臟的代償較快，30 分鐘即可達(dá)峰，每當(dāng)有血液H+濃度升高超過(guò)代償極限時(shí)，迅速刺激位于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，肺臟立即做出反應(yīng)，使呼吸加深加快（Kussmaul 呼吸），通過(guò)快速呼出CO2的形式排出血液中碳酸，以維持緩沖系統(tǒng)中HCO3-和H2CO3比值維持相對(duì)穩(wěn)定，Kussmaul 呼吸也是代謝性酸中毒最具代表性的臨床特征之一。王桂杰[14]等在研究代謝性酸中毒時(shí)，引入“順應(yīng)性(△PaCO3/△HCO3-)”這一物理量，試圖定量描述肺在代謝性酸中毒中的作用，為個(gè)性化診斷肺代償能力的大小提供了參考依據(jù)。

3.2 腎在代謝性酸中毒中的作用

腎臟在代謝性酸中毒中的作用方式與肺相反，其自身調(diào)節(jié)能力強(qiáng)大，但起效緩慢。腎臟通過(guò)遠(yuǎn)曲小管和集合管泌H+和重吸收HCO3-，以及強(qiáng)大的泌NH4+作用，減少血液H+濃度，從而實(shí)現(xiàn)代謝性酸中毒的自身調(diào)節(jié)。“下焦如權(quán)，非重不沉”，腎位于下焦，為先天之本，右腎又有命門(mén)之稱(chēng)，內(nèi)寓元陰元陽(yáng)，腎臟質(zhì)沉重，性敦敏，代謝性酸中毒發(fā)生時(shí)，腎臟代償較為緩慢，于3-5 d 內(nèi)達(dá)峰，其機(jī)制為腎小管Na+-H+交換增加，NH4+的生成和排出增快，HCO3-的產(chǎn)生也相應(yīng)增多，由于腎臟具有泌NH4+和生堿作用，調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)中HCO3-的濃度，保證了腎臟強(qiáng)大的代償作用。李曉東[15]等通過(guò)研究急腎損傷（AKI）患者82 例，運(yùn)用多因素logistic 回歸分析，認(rèn)為代謝性酸中毒是急性腎損傷（AKI）的獨(dú)立的危險(xiǎn)因素（偏回歸系數(shù)=0.958，OR=2.254，95%CI[1.345-5.849]，P=0.001），此即說(shuō)明腎臟對(duì)代謝性酸中毒發(fā)生了失代償。

3.3 肺、腎二臟在代謝性酸中毒中的作用互為補(bǔ)充

肺、腎二臟在代謝性酸中毒的自我調(diào)節(jié)中，通過(guò)控制緩沖系統(tǒng)聯(lián)系到一起，它們互為補(bǔ)充，相互聯(lián)系，相需為用。肺臟通過(guò)增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，加速碳酸（以CO2的形式）的排出，作用迅速，但能力有限；腎臟通過(guò)泌

NH4

+和生堿作用減少血液H+的濃度，作用強(qiáng)大但起效緩慢。肺、腎均屬陰臟，藏精氣而不瀉，滿而不能實(shí)，在代謝性酸中毒的自我調(diào)節(jié)過(guò)程中，肺主氣，為陰中之陽(yáng)，腎主水，為陰中之陰，只有肺腎調(diào)節(jié)功能強(qiáng)大，才能最大限度抵御代謝性酸中毒對(duì)人體的損害。王俊峰[16]等通過(guò)陰陽(yáng)的無(wú)限可分性，把祖國(guó)醫(yī)學(xué)的樸素性與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的“疾病還原論”相結(jié)合，系統(tǒng)闡釋了肺為陽(yáng)臟，腎為陰臟的科學(xué)性，并且由“陽(yáng)常有余陰常不足”出發(fā)，提出酸屬肺、堿屬腎具有合理性。

4 補(bǔ)肺益腎法治療代謝性酸中毒

代謝性酸中毒發(fā)生后，肺、腎的代償功能啟動(dòng)，如果酸中毒不加以糾正，那么肺腎的代償能力隨時(shí)可能達(dá)到或超過(guò)極限，從而引起失代償。西醫(yī)治療本病多以補(bǔ)水或補(bǔ)堿為基本治則，如宋金春[17]等認(rèn)為碳酸氫鹽可中和體內(nèi)氫離子，臨床可用于糾正代謝性酸中毒，并總結(jié)并展望了碳酸氫鈉在橫紋肌溶解癥和慢性血液透析患者伴發(fā)代謝性酸中毒中的應(yīng)用。

筆者認(rèn)為，在西醫(yī)糾酸的同時(shí)，配以補(bǔ)肺益腎的中藥，加強(qiáng)機(jī)體自身的調(diào)節(jié)能力，可能會(huì)更有利于代謝性酸中毒的恢復(fù)，更有利于機(jī)體的功能狀態(tài)穩(wěn)定。運(yùn)用中醫(yī)學(xué)的方法治療疾病，多是以增強(qiáng)自身正氣為第一要?jiǎng)?wù)，正氣立則邪氣自除，正如《素問(wèn)·刺法論篇》曰：“正氣存內(nèi)，邪不可干”。前已述，肺、腎在代謝性酸中毒的自我調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用，因此在代謝性酸中毒的治療過(guò)程中，聯(lián)合中醫(yī)中藥補(bǔ)肺益腎，增強(qiáng)肺的快速調(diào)節(jié)功能，同時(shí)加強(qiáng)腎的遠(yuǎn)期調(diào)節(jié)，增大肺、腎代償能力，促進(jìn)自身電解質(zhì)失衡的自我恢復(fù)，較之單用堿性藥物對(duì)抗治療可能會(huì)收到更好的療效。陳麗輝[18]等通過(guò)研究86 例糖尿病酮癥酸中毒（DKA）患者發(fā)現(xiàn)，在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合中藥（黃芪20 g、五味子10 g、杜仲10 g、葛根12 g、太子參15 g、玄參10 g、丹參15 g、山藥15 g、麥冬15 g、地骨皮20 g、黃精20 g、生甘草3 g）補(bǔ)肺滋腎，養(yǎng)陰生津，可明顯減低DKA 患者酸中毒糾正時(shí)間（P＜0.01），減少胰島素日均用量（P＜0.05）等。

但是目前，關(guān)于補(bǔ)肺益腎法治療代謝性酸中毒的臨床對(duì)照研究報(bào)道相對(duì)較少，其研究多以小樣本、個(gè)人經(jīng)驗(yàn)為主，且其作用機(jī)制和靶點(diǎn)尚未完全明確，這可能成為未來(lái)該領(lǐng)域?qū)W者進(jìn)一步研究的方向。須指出的是本文著重探討使用中藥補(bǔ)益肺腎法療法對(duì)本病的作用，在臨床實(shí)踐中，不能忽視針對(duì)原發(fā)病的治療，重視補(bǔ)堿作為基礎(chǔ)治療，防治高血鉀低血鈣等，都是非常有必要的。

5 案案舉隅

5.1 病案一

韓某，男，66歲，因尿檢異常1年余，加重伴血肌酐升高10月余入住山東省中醫(yī)院腎病科，患者一年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)雙下肢凹陷性水腫，于省立醫(yī)院就診，查體：尿蛋白+++，24h 尿蛋白定量6.12 g/24 h，抗磷脂酶A2 受體抗體24.98 RU·mL-1，診斷為I 腎病綜合征征，后于我院腎病科住院治療。入院給予環(huán)孢素100 mg bid 抗免疫聯(lián)合中藥治療，住院期間查血肌酐155 umol·L-1，診斷為慢性腎衰竭，給予降尿蛋白，降血壓，保腎等治療，并定期復(fù)查血肌酐濃度調(diào)整藥量。現(xiàn)癥見(jiàn)：乏力，活動(dòng)后易疲勞，鼻塞，咽癢，偶咳嗽，伴有白色黏痰，口苦，齒齦紅腫增生，右側(cè)智齒痛，畏寒，偶頭暈耳鳴，腰背酸痛，胃脘部不適，雙側(cè)膝關(guān)節(jié)疼痛，無(wú)雙下肢浮腫，無(wú)心慌胸悶，納可眠安，大便1 次/日，質(zhì)干，夜間尿頻，單次尿量可。住院期間，患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)惡心，干嘔欲吐，呼吸深大，意識(shí)欠清，遂急查動(dòng)脈血?dú)夥治?，血?dú)夥治鍪荆簆H=7.24，PaCO2=44.1 mmol·L-1，HCO3-=18.1 mmol·L-1，并請(qǐng)肺病科急會(huì)診。張偉教授看過(guò)病人，詳細(xì)了解病史，仔細(xì)查體，參考血生化電解質(zhì)等各項(xiàng)輔助檢查，認(rèn)為該病屬于腎衰引起的代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒，由于腎臟的原發(fā)疾病引起機(jī)體排酸保堿功能障礙，臨床以出現(xiàn)Kussmaul 呼吸為特征，且該患者住院期間處于長(zhǎng)期臥床狀態(tài)，導(dǎo)致院內(nèi)獲得性肺炎的發(fā)生，故血?dú)夥治鰌H值明顯降低。從祖國(guó)醫(yī)學(xué)角度來(lái)辨證論治，該病當(dāng)屬肺腎兩虛之證，應(yīng)以補(bǔ)益肺腎為基本治則，方選百合固金湯加減，整方如下：熟地15 g，生地15 g，當(dāng)歸9 g，白芍9 g，桔梗12 g，百合12 g，玄參6 g，川貝母3 g，麥冬9 g，炙甘草3 g，黃芪30 g，鹽車(chē)前子30 g，桑寄生12 g，上方水煎3付，分早晚兩次溫水送服，所用補(bǔ)堿方案不變。3日后患者惡心癥狀較前明顯減輕，呼吸平穩(wěn)，意識(shí)如常，復(fù)查血?dú)馐舅嶂卸境潭葴p輕，張偉教授囑上方去玄參、麥冬，加白術(shù)21 g，黨參12 g，路路通10 g服用，10 d后患者好轉(zhuǎn)出院。

按：百合固金湯出自《慎齋遺書(shū)》，方中生地熟地共為君藥，既補(bǔ)腎陰又補(bǔ)肺陰，百合麥冬為臣潤(rùn)肺養(yǎng)肺，共奏補(bǔ)益肺腎之效；玄參咸寒，協(xié)二地滋腎；桔梗宣降肺氣，載藥上行，川貝止咳化痰，使肺氣通暢，佐以當(dāng)歸、芍藥補(bǔ)血斂肺，炙甘草調(diào)和諸藥。鑒于該患者證屬肺腎兩虛，故于原方中加入黃芪30 g 斂肺氣，桑寄生12 g強(qiáng)腎氣，復(fù)加入鹽車(chē)前子30 g以利水，君臣佐使配伍嚴(yán)謹(jǐn)，故而3 劑顯效。患者急性酸中毒癥狀趨于平穩(wěn)后，于原方中去麥冬、玄參之陰寒之品，酌加白術(shù)、黨參以固護(hù)脾胃，路路通取其“久病入絡(luò)”之理，利水通絡(luò)，患者病情平穩(wěn)，10 d后好轉(zhuǎn)出院。

5.2 病案二

紀(jì)某，女，34歲，因口干口渴7年余，加重伴惡心嘔吐4 d入住山東省中醫(yī)院內(nèi)分泌科，患者7年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)口干、口渴、消瘦等癥狀，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，查體發(fā)現(xiàn)空腹血糖18.0 mmol·L-1，診為“1 型糖尿病”，患者未重視，未行系統(tǒng)治療。6 年當(dāng)?shù)蒯t(yī)院前給予長(zhǎng)秀霖、門(mén)冬胰島素聯(lián)合阿卡波糖降糖，血糖控制不理想?；颊? d 前因進(jìn)食生冷蔬菜后胃脘部不適，伴惡心嘔吐，嘔吐物為黃綠色水樣物，無(wú)發(fā)熱，今晨門(mén)診就診，尿常規(guī)示：尿糖++++，酮體+++，測(cè)末梢血糖示31.7 mmol·L-1，以“糖尿病酮癥酸中毒（DKA）”收住院。入院癥見(jiàn)：惡心、嘔吐，嘔吐物為黃綠色水樣物，伴酸腐氣味，晨起6 時(shí)許至中午11 時(shí)略微減輕，納呆，大便日一行，小便頻次正常。入院以控制血糖，補(bǔ)液，抗感染為原則，給予胰島素泵入，質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合生理鹽水靜滴等治療。住院期間，患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)頭痛，心率加快，達(dá)106 次·分-1，呼吸急促，加深加快，達(dá)32 次·分-1，呼出氣中有爛蘋(píng)果味，遂請(qǐng)肺病科急會(huì)診。張偉教授看過(guò)病人，詳細(xì)了解病史，仔細(xì)查體后，同意目前診斷，并分析指出，DKA 是常見(jiàn)的糖尿病急癥，由于機(jī)體胰島素絕對(duì)不足，機(jī)體對(duì)葡萄糖的利用降低，故脂肪大量動(dòng)員，分解加速，大量脂肪進(jìn)入肝臟，形成大量酮體（固定酸），出現(xiàn)DKA。從祖國(guó)醫(yī)學(xué)論治，當(dāng)屬消渴病之下消范疇，其基本病機(jī)為陰虛燥熱，下消責(zé)之于腎，腎為先天之本，內(nèi)寓元陰元陽(yáng)，腎虛則虛火內(nèi)生，上燔心肺則煩渴多飲，故治療上以補(bǔ)肺益腎為原則，方選人參蛤蚧散加減，整方如下：蛤蚧一對(duì)（研末）、人參6 g、茯苓6 g、知母6 g、川貝6 g、桑白皮6 g、炙甘草15 g、炒苦杏仁18 g、炮附子3 g、桂枝6 g、五味子6 g、醋雞內(nèi)金12 g、砂仁12 g，上方水煎服3付，分早晚兩次溫服，余補(bǔ)液、胰島素治療不變。三日后患者呼吸頻率明顯降低，趨于正常，頭痛等癥狀較前減輕，張偉教授囑上方停用，改用金匱腎氣丸合玉屏風(fēng)散繼續(xù)治療?；颊?4日后癥狀穩(wěn)定出院。

按：人參蛤蚧散出自《博濟(jì)方》，方中蛤蚧為血肉有情之品，味甘咸，為補(bǔ)肺益腎之佳品，合人參大補(bǔ)肺脾之氣，二藥共為君藥，補(bǔ)虛定喘力彰，杏仁斂降肺氣而平喘，重用甘草益氣補(bǔ)中，合茯苓補(bǔ)虛健脾以生金，附子、桂枝辛溫通陽(yáng)，激發(fā)腎中元陽(yáng)，佐以桑白皮、知母、川貝清肺潤(rùn)燥，鑒于患者屬消渴病范疇，故加麥冬、玄參以滋陰液，患者反酸、嘔吐，故加醋雞內(nèi)金、砂仁以固護(hù)脾胃?；颊? d 后呼吸深快癥狀較前減輕，以發(fā)時(shí)治標(biāo)，平時(shí)治本的原則，改用金匱腎氣丸合玉屏風(fēng)散，肺腎雙補(bǔ)，故14 d患者癥狀穩(wěn)定出院。

6 小結(jié)

代謝性酸中毒是臨床常見(jiàn)的單純性體液電解質(zhì)紊亂類(lèi)型，以體內(nèi)碳酸氫鹽原發(fā)性減低或非揮發(fā)酸升高引起，臨床處理這類(lèi)酸堿失衡時(shí)常以補(bǔ)液補(bǔ)堿為基礎(chǔ)治療。筆者認(rèn)為，肺、腎二臟在代謝性酸中毒中具有強(qiáng)大的代償調(diào)節(jié)作用，且肺腎二臟具有密切的內(nèi)在聯(lián)系，稱(chēng)之為肺腎相關(guān)或金水相生，以此為前提辨證選用補(bǔ)肺益腎的中藥方劑，以增強(qiáng)肺、腎自身的代償能力為原則，取“正氣存內(nèi)，邪不可干”之義，可以減少堿性藥物的使用，促進(jìn)酸中毒患者的恢復(fù)，具有臨床實(shí)用價(jià)值。但同時(shí)，關(guān)于中藥治療代謝性酸中毒的實(shí)驗(yàn)研究與臨床報(bào)道相對(duì)較少，其內(nèi)在機(jī)制也不是很明確，值得進(jìn)一步研究，以期總結(jié)出一套對(duì)該病行之有效的中醫(yī)藥治療方案。