吳美芳，王 杰，谷 樂，沈瑞池，何建章

(福建省亞熱帶植物研究所/福建省亞熱帶植物生理生化重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，福建 廈門 361006)

扁桃斑鳩菊Vernonia amygdalina又名南非葉、桃葉斑鳩菊、杏葉斑鳩菊、苦葉等，為菊科斑鳩菊屬植物，原產(chǎn)于熱帶非洲，最多見于西非。目前，扁桃斑鳩菊在我國福建、臺(tái)灣、廣東、海南等地均有種植，其藥理作用逐漸被重視。在尼日利亞等地，扁桃斑鳩菊葉片既可作為蔬菜食用，又可入藥。扁桃斑鳩菊葉含有豐富的生物活性成分，如皂苷、萜類、類固醇、生物堿、香豆素類、黃酮類、酚酸類、木酚素、氧雜蒽酮、蒽醌類和倍半萜等[1]。這些活性成分藥效顯著，具有抗菌、抗過敏、抗炎、抗癌等生理活性，民間常用來治療瘧疾、糖尿病、腹瀉、肝炎、胃腸道問題，以及皮膚疾病、乳腺癌等多種疾病[2—4]。本文針對(duì)近年來國內(nèi)外有關(guān)扁桃斑鳩菊在抗炎、抗氧化方面的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，為其臨床應(yīng)用及產(chǎn)品開發(fā)提供參考。

1 抗炎作用

炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷發(fā)生的反應(yīng)，執(zhí)行限制損傷和促進(jìn)組織修復(fù)的雙重功能，包括酶的活化、介質(zhì)釋放、體液外滲、細(xì)胞遷移等一系列復(fù)雜過程。嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)可導(dǎo)致多種疾病的發(fā)生。動(dòng)脈粥樣硬化、關(guān)節(jié)炎、心血管疾病、2型糖尿病、癌癥等疾病均與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。

參與炎癥反應(yīng)的主要是單核/巨噬細(xì)胞、多形核白細(xì)胞(主要是中性粒細(xì)胞，也包括少量嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞)和內(nèi)皮細(xì)胞。當(dāng)這些細(xì)胞被激活時(shí)，它們聚集并滲透到組織中，增加細(xì)胞因子、活性氧(ROS)和其他炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，引發(fā)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，并導(dǎo)致隨后的組織損傷[5]。丙二醛(MDA)是脂質(zhì)過氧化的生物標(biāo)志物，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜脂富含多不飽和脂肪酸，脂質(zhì)過氧化使這些膜脂的氧化變性，進(jìn)而產(chǎn)生MDA等產(chǎn)物，對(duì)膜造成損傷。一氧化氮(NO)是一種內(nèi)皮源性松弛因子，NO增加可能伴隨著超氧自由基的產(chǎn)生。超氧自由基誘導(dǎo)強(qiáng)氧化劑和過氧亞硝酸鹽，導(dǎo)致急性內(nèi)皮功能障礙，從而激活炎癥[6]。

1.1 扁桃斑鳩菊在不同炎癥模型中的抗炎作用

疼痛是炎癥性疾病的主要表現(xiàn)之一。醋酸致小鼠扭體模型是通過化學(xué)刺激在腹腔產(chǎn)生組織壞死而引起大面積的疼痛，致使小鼠產(chǎn)生扭體反應(yīng)。醋酸扭體實(shí)驗(yàn)顯示，扁桃斑鳩菊葉的甲醇提取物(MEVA)具有明顯的抗傷害作用。小鼠腹腔注射醋酸組平均扭體次數(shù)為40.4±4.7次。50、100和200 mg·kg-1MEVA分別顯著抑制了63.9%、50.9%和32.5%的扭體反應(yīng)[7]。福爾馬林炎癥疼痛模型中，中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞增加，脂質(zhì)過氧化物、白細(xì)胞和溶酶體酶水平顯著升高；而經(jīng)扁桃斑鳩菊葉醇提物(LEVA)100、200、300 mg·kg-1劑量預(yù)處理的小鼠以上各項(xiàng)指標(biāo)都恢復(fù)正常水平[8]。

足腫脹的形成是多種炎癥介質(zhì)協(xié)同作用的結(jié)果，卡拉膠和角叉菜膠誘導(dǎo)的大小鼠足腫脹也是評(píng)價(jià)天然產(chǎn)物抗炎作用的常用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型。MEVA(50、100和200 mg·kg-1)對(duì)注射卡拉膠后4 h的水腫有劑量依賴性抑制作用，抑制率分別是41.4%、63.0%和68.6%。在小鼠角叉菜膠性足腫模型中，200 mg·kg-1MEVA能顯著降低小鼠的白細(xì)胞浸潤、滲出液蛋白質(zhì)含量和MDA含量，但對(duì)谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)無明顯影響。組織學(xué)研究顯示，MEVA治療組炎癥細(xì)胞浸潤減少。這表明扁桃斑鳩菊通過減少白細(xì)胞遷移和脂質(zhì)過氧化起到一定的抗傷害和抗炎作用。該提取物的抗炎作用可能與抑制前列腺素的釋放或合成有關(guān)[7]。

巴豆油致耳腫脹多用于評(píng)價(jià)或篩選藥物的抗炎作用，其主要的致炎成分是佛波酯(TPA)。Georgewill等[9]利用巴豆油誘導(dǎo)大鼠耳部6 h后，經(jīng)定量反應(yīng)比較顯示，扁桃斑鳩菊葉片水提物可明顯降低炎癥反應(yīng)，其炎癥抑制率達(dá)(69.1±2.0)%，略低于乙酰水楊酸的炎癥反應(yīng)抑制率(71.1±2.0)%。

1.2 扁桃斑鳩菊在疾病中的抗炎作用

Madzuki等[10]研究了扁桃斑鳩菊葉在軟骨組織塊體外實(shí)驗(yàn)和絕經(jīng)后骨關(guān)節(jié)炎大鼠模型中的抗炎作用。在炎性細(xì)胞因子白細(xì)胞介素1β(IL-1β)的作用下，軟骨組織培養(yǎng)中的軟骨細(xì)胞釋放NO和蛋白多糖，加重炎癥。在炎癥條件下，扁桃斑鳩菊葉醇提物(LEVA)顯著減少NO的釋放和蛋白多糖的降解，從而保護(hù)軟骨。絕經(jīng)后骨關(guān)節(jié)炎大鼠模型中，LEVA組 (300 mg·kg-1)骨關(guān)節(jié)炎大鼠軟骨侵蝕和骨贅生物明顯減少，參與炎癥調(diào)控的因子前列腺素E2、核因子kB(NF-kB)、IL-1β、解聚素金屬蛋白酶5(Adamts-5)和Caspase-3的表達(dá)降低。血清膠原酶Mmp-13和Mmp-3的產(chǎn)生受NF-kB誘導(dǎo)，二者引起細(xì)胞凋亡、胞漿釋放和微環(huán)境吞噬，從而加重炎癥的發(fā)生[11]。Ⅱ型膠原是主要的關(guān)節(jié)軟骨組分，扁桃斑鳩菊降低大鼠Mmp-3、Mmp-13和Ⅱ型膠原mRNA水平，上調(diào)抗炎因子IL-10的表達(dá)，顯示出軟骨合成活性[10]。Madzuki等[10]認(rèn)為，扁桃斑鳩菊含有咖啡?？鼘幩?、黃烷酮-O-蕓香苷、木犀草素-7-O-葡萄糖苷、木犀草素、芹菜素衍生物和斑鳩菊苷D等有效成分，這些成分可以抑制炎癥、疼痛、膠原酶和軟骨降解，并改善或合成軟骨基質(zhì)，防止骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生。

瘧疾是一種由瘧原蟲感染宿主紅細(xì)胞引起的高度炎癥性疾病，是非洲、亞洲和拉丁美洲流行地區(qū)最具致病性的疾病之一，嚴(yán)重危害人類生命[12]。青蒿素是有效的抗瘧疾藥物，同時(shí)，扁桃斑鳩菊也被證實(shí)具有抗瘧疾作用。瘧疾患者血漿中高濃度 MDA的存在，表明氧化應(yīng)激水平升高[13]。一般來說，氧化應(yīng)激可通過壞死的組織和細(xì)胞釋放危險(xiǎn)信號(hào)引起炎癥[14]。惡性瘧原蟲與ROS協(xié)同作用，激活炎癥小體[15]。腫瘤壞死因子TNF家族通過29個(gè)受體傳遞信號(hào)，誘導(dǎo)其他細(xì)胞因子和酶加入炎癥級(jí)聯(lián)[16]。干擾素IFN-γ是一種重要的巨噬細(xì)胞激活因子，參與對(duì)瘧疾的免疫反應(yīng)。低劑量LEVA(100 mg·kg-1)治療受伯氏瘧原蟲感染小鼠，小鼠細(xì)胞因子水平顯著增加，這可能歸因于裂體增殖數(shù)量和發(fā)熱陣發(fā)性增加，導(dǎo)致TNF、IFN和NO水平增加[13]。更高劑量的LEVA(300～1000 mg·kg-1)治療受感染的小鼠，可通過直接抑制細(xì)胞因子的產(chǎn)生(包括TNF-α、IFN-γ、NO)從而減輕伯氏瘧原蟲的炎癥效應(yīng)。非治療感染組和低劑量LEVA(100 mg·kg-1)治療組小鼠的MDA濃度顯著高于對(duì)照組。高劑量處理組降低感染小鼠的MDA濃度，可能由于葉醇提取物對(duì)ROS引起的膜損傷的保護(hù)作用[13]。扁桃斑鳩菊的抗瘧活性可歸因于斑鳩菊內(nèi)酯、斑鳩菊大苦素、羥基斑鳩菊內(nèi)酯和斑鳩菊醇等幾種倍半萜內(nèi)酯化合物，這些化合物在結(jié)構(gòu)上與青蒿素相似[2]。

特應(yīng)性皮炎是一種慢性炎癥性皮膚病，以瘙癢和濕疹為主要特征?？刂蒲装Y、減少瘙癢和皮膚護(hù)理是治療特應(yīng)性皮炎的關(guān)鍵。在治療方案中，扁桃斑鳩菊葉的水提物和醇提物都顯著降低了特應(yīng)性小鼠的皮膚損傷(鱗屑性干燥、紅斑出血、糜爛)[3]。此外，也顯著降低了血清中炎癥標(biāo)志物免疫球蛋白E(IgE)、IL-4、IL-5、輔助性T細(xì)胞因子Th2和Th1(IFN-γ和TNF-α)水平，組織病理特征直接反映扁桃斑鳩菊治療后的炎性細(xì)胞浸潤和皮膚屏障破壞減少。Ngatu等[3]認(rèn)為植物葉片中的類黃酮和倍半萜內(nèi)酯是主要的抗炎活性成分。

1.3 扁桃斑鳩菊的膜穩(wěn)定性抗炎機(jī)制

在炎癥過程中，溶酶體酶被釋放到胞漿中，對(duì)周圍組織造成損傷，從而引發(fā)炎癥。大多數(shù)非甾體抗炎藥通過限制溶酶體酶的釋放穩(wěn)定溶酶體膜并抑制炎癥過程。由于紅細(xì)胞膜與溶酶體膜有著高度相似性，對(duì)紅細(xì)胞低滲或熱誘導(dǎo)溶解的保護(hù)作用常被推斷為溶酶體膜的穩(wěn)定作用，并被用作抗炎活性及其機(jī)制的生化指標(biāo)[17]。黃酮類、三萜類和大多數(shù)其他次生植物代謝產(chǎn)物由于其膜穩(wěn)定作用而表現(xiàn)出抗炎作用[18]。紅細(xì)胞懸液的膜穩(wěn)定性實(shí)驗(yàn)顯示，膜穩(wěn)定活性可能是扁桃斑鳩菊抗炎作用的機(jī)制之一[19]。

2 抗氧化作用

氧化過程中可生成自由基，自由基擁有一個(gè)不成對(duì)的電子，使其具有高度的反應(yīng)性，抗氧化劑通過去除自由基中間體終止這些連鎖反應(yīng)，并抑制其他氧化反應(yīng)?？寡趸瘎┩ǔＪ沁€原劑，如硫醇、抗壞血酸或多酚[20]。

2.1 扁桃斑鳩菊活性成分在抗氧化中的作用

酚類被認(rèn)為是大多數(shù)植物中起抗氧化作用的主要活性成分之一。多酚化合物擁有一個(gè)或多個(gè)含酚羥基的芳香環(huán)，可以提供電子、氫原子或者螯合金屬離子，從而清除自由基，在體內(nèi)發(fā)揮抗氧化活性。多酚已被證明有助于治療 2型糖尿病及其并發(fā)癥[4,21—22]。扁桃斑鳩菊葉片水提物中檢測(cè)到類黃酮、槲皮素和表兒茶素等酚類物質(zhì)，總酚含量為13.96±3.10 mg GAE[20]。扁桃斑鳩菊葉片水提物與大鼠肝臟勻漿液體外培養(yǎng)，其2,2-二苯基-1-苦基肼(DPPH)自由基清除實(shí)驗(yàn)和芬頓反應(yīng)降低Fe3+的能力證實(shí)了關(guān)于扁桃斑鳩菊葉片自由基清除活性的報(bào)道[23—24]。槲皮素是研究最多的黃酮類化合物之一，據(jù)報(bào)道其具有有效的抗氧化活性[25]。經(jīng)鑒定，藥用植物中的表兒茶素也與其抗氧化活性相關(guān)[26—27]。由此可見，扁桃斑鳩菊中的抗氧化活性與類黃酮、槲皮素和表兒茶素等酚類物質(zhì)有關(guān)。

Igile等[28]從扁桃斑鳩菊中鑒定了木犀草素、木犀草素-7-O-β-葡萄糖醛酸苷和木犀草素-7-O-β-葡萄糖苷三種黃酮類化合物，其中木犀草素-7-O-β-葡萄糖醛酸苷含量最豐富。通過β-胡蘿卜素與亞油酸耦合氧化測(cè)定三種化合物的抗氧化活性，結(jié)果表明在相同濃度(15 mg·L-1)下，木犀草素是一種比合成抗氧化劑丁基化羥基甲苯(BHT)更有效的抗氧化劑，而兩種苷類抗氧化活性明顯低于木犀草素或BHT。

將扁桃斑鳩菊的花依次用正己烷、氯仿和丙酮提取，從中分離具有生物活性的化合物[29]。氯仿提取物分離出兩種化合物，經(jīng)鑒定為二十三烷和斑鳩菊內(nèi)酯，而丙酮提取物則鑒定出異鼠李素和木犀草素。丙酮提取物和異鼠李素對(duì)DPPH自由基的清除率分別為91.6%和94%，對(duì)脂質(zhì)過氧化的抑制率分別為74%和80%，說明扁桃斑鳩菊花的抗氧化活性與異鼠李素的存在有關(guān)。與氯仿提取物相比，丙酮提取物對(duì)自由基清除能力更為顯著。這是由于異鼠李素和木犀草素是具有游離羥基的黃酮類化合物，能提供氫和電子，是天然的抗氧化劑。

Erasto等[30]從扁桃斑鳩菊葉乙醇提取物中分離得到斑鳩菊內(nèi)酯和斑鳩菊醇兩種倍半萜內(nèi)酯，并比較其還原能力和DPPH自由基清除能力，評(píng)價(jià)扁桃斑鳩菊的抗氧化活性。與斑鳩菊醇和乙醇提取物相比，斑鳩菊內(nèi)酯具有更高的還原力。對(duì)DPPH自由基清除活性順序則為乙醇提取物＞斑鳩菊醇＞斑鳩菊內(nèi)酯。在所有濃度下，乙醇提取物比單獨(dú)一種倍半萜內(nèi)酯具有更高的自由基清除活性，這表明乙醇提取物中存在和黃酮等其他抗氧化成分有協(xié)同作用的物質(zhì)。

2.2 扁桃斑鳩菊在疾病中的抗氧化作用

糖尿病是全世界最主要的慢性非傳染性疾病之一，其中2型糖尿病占糖尿病患者90%以上。嚴(yán)重的高血糖患者中，ROS生成增加，內(nèi)源性系統(tǒng)無法清除這些自由基，導(dǎo)致氧化應(yīng)激[31—32]?？寡趸鸵种铺妓衔锎x酶是抗糖尿病藥物和藥用植物研究最多的機(jī)制之一。這歸因于這些藥物和植物活性成分具有清除自由基和抑制關(guān)鍵碳水化合物消化酶(特別是 α-葡萄糖苷酶和 α-淀粉酶)的能力。在鏈脲佐菌素(STZ)誘導(dǎo)的糖尿病大鼠中，LEVA 400 mg·kg-1對(duì)空腹血糖和葡萄糖耐量有顯著改善[4]。扁桃斑鳩菊還引起甘油三酯和總膽固醇水平顯著下降，以及ROS、谷胱甘肽過氧化物酶(GPX)和GSH等抗氧化酶上調(diào)。這些影響可能是由于提取物的多酚激活了抗氧化劑或親電反應(yīng)元件(ARES/EPRES)，并調(diào)節(jié)幾種抗氧化酶的啟動(dòng)子活性[33]。此外，與糖尿病對(duì)照組相比，扁桃斑鳩菊對(duì)胰腺β-細(xì)胞具有保護(hù)作用，可抵抗STZ誘導(dǎo)的損傷。扁桃斑鳩菊能提高大鼠骨骼肌中葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白Glut4的表達(dá)，進(jìn)一步的組織分離顯示，它也能增加Glut4向細(xì)胞質(zhì)膜轉(zhuǎn)運(yùn)的易位(35.7%)，這表明扁桃斑鳩菊可能刺激骨骼肌的葡萄糖攝取。扁桃斑鳩菊乙醇提取物中多酚含量較高，主要為 1,5-二咖啡?？鼘幩帷⒍柞？鼘幩?、綠原酸和木犀草素-7-O-葡萄糖苷。扁桃斑鳩菊對(duì)糖尿病的抗氧化作用可能歸因于提取物中的多酚，特別是二咖啡酰奎寧酸及其異構(gòu)體[4]。

糖尿病腎病和腦葡萄糖攝取減少是糖尿病患者最重要的合并癥[32]。四氧嘧啶誘導(dǎo)的糖尿病小鼠口服MEVA 28 d可顯著降低血糖，改善糖尿病大鼠的體重[34]。與糖尿病對(duì)照組相比，提取物治療組大鼠的甘油三酯、膽固醇、血清肌酐和尿素水平都顯著降低；另外，治療組腎臟勻漿中過氧化氫(H2O2)和MDA等氧化應(yīng)激標(biāo)志物顯著降低，抗氧化酶活性顯著提高。因此，MEVA對(duì)四氧嘧啶誘導(dǎo)的糖尿病具有抗高血糖、體內(nèi)抗氧化和腎保護(hù)作用。2型糖尿病患者血腦屏障處葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的下調(diào)減少了葡萄糖向大腦的促進(jìn)性轉(zhuǎn)運(yùn)[35]。據(jù)報(bào)道，扁桃斑鳩菊具有刺激腦組織攝取葡萄糖的能力，同時(shí)通過抗氧化和抗炎活性激活丙酮酸代謝途徑，這可歸因于已鑒定的植物化學(xué)物質(zhì)特別是煙酸、水楊酸和 γ-辛內(nèi)酯在血腦屏障中的滲透性。進(jìn)一步證實(shí)扁桃斑鳩菊具有抗糖尿病和神經(jīng)保護(hù)作用[31—32]。

扁桃斑鳩菊通過抗氧化活性介導(dǎo)肝保護(hù)作用。在2-乙酰氨基芴(2-AAF)誘導(dǎo)的肝氧化損傷大鼠中，血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、堿性磷酸酶(ALP)等血清酶活性顯著升高，抗氧化酶(如SOD、H2O2酶、谷胱甘肽巰基轉(zhuǎn)移酶)活性降低，GSH降低，MDA水平升高。MEVA(250 mg·kg-1和500 mg·kg-1)聯(lián)合用藥后，通過降低血清酶活性、上調(diào)抗氧化防御酶和GSH、降低MDA含量，改善2-AAF引起的的氧化損傷、功能障礙和組織病理學(xué)改變，表明MEVA對(duì)肝的保護(hù)作用可能是由于其抗氧化和自由基清除活性[36]。在酒精誘導(dǎo)的肝損傷小鼠中，扁桃斑鳩菊水提物也同樣通過抗氧化活性發(fā)揮肝保護(hù)作用。扁桃斑鳩菊水提物總酚含量為 24.8±1.5 mg·g-1沒食子酸當(dāng)量，總黃酮含量為 25.7±1.3 mg·g-1兒茶素當(dāng)量[37]。扁桃斑鳩菊水提物顯著抑制黃嘌呤和酪氨酸酶的氧化。另一方面，濃度為10、50 mg·kg-1水提物均能降低酒精性肝損傷小鼠ALT、ALP、AST、甘油三酯和總膽紅素的含量；此外，還可提高SOD活性、血漿鐵還原能力(FRAP)，降低治療小鼠肝臟中NO和MDA水平。

胃潰瘍是最嚴(yán)重的胃腸道疾病之一，活性氧被認(rèn)為是引起胃潰瘍發(fā)生的有害物質(zhì)。自由基會(huì)引起細(xì)胞抗氧化防御系統(tǒng)的過度破壞，誘導(dǎo)應(yīng)激狀態(tài)和脂質(zhì)過氧化，隨后導(dǎo)致胃粘膜氧化損傷[38]。阿司匹林誘發(fā)的胃潰瘍模型中，SOD活性和GSH水平顯著降低，MDA水平逐漸升高[39]。然而，Wistar大鼠在潰瘍誘導(dǎo)前用MEVA(200、300 mg·kg-1)預(yù)處理后，MDA濃度、SOD活性和GSH水平得以恢復(fù)，服用提取物也能顯著減輕潰瘍大鼠胃組織的壞死。MEVA對(duì)胃酸分泌有抑制作用，可能是通過阻斷 H2受體和阻止組胺結(jié)合而起作用，抑制細(xì)胞內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶、Na+-K+ATPase和頂葉細(xì)胞質(zhì)子泵，從而減少胃酸分泌。扁桃斑鳩菊葉片提取物對(duì)胃潰瘍的保護(hù)作用可能歸因于其植物化學(xué)成分，如多酚化合物和其他生物活性成分，這些成分具有清除自由基和調(diào)節(jié)粘膜通透性的能力。另外，扁桃斑鳩菊葉提取物中的單寧、黃酮、粗蛋白和必需氨基酸都被認(rèn)為與胃保護(hù)作用有關(guān)。單寧是天然的抗氧化劑，在潰瘍部位沉淀微蛋白與胃組織層的蛋白質(zhì)反應(yīng)，形成保護(hù)膜，防止胃粘膜受到刺激[40]。黃酮類化合物具有清除自由基、抑制脂質(zhì)過氧化、增加胃粘膜前列腺素和粘膜含量的作用，具有細(xì)胞保護(hù)作用，而粗蛋白和必需氨基酸也對(duì)胃酸起緩沖作用[39]。

另外，扁桃斑鳩菊在前列腺癌、腎病、結(jié)腸疾病中也同樣可以通過抗氧化作用明顯改善病癥[41—43]。

3 展望

近年來，植物活性成分在延緩、抑制或逆轉(zhuǎn)由炎癥和氧化過程引發(fā)的疾病方面受到廣泛關(guān)注，并越來越多地運(yùn)用于膳食和藥用開發(fā)。抗過敏食品成分如植物性乳酸菌、植物多酚等的成功運(yùn)用即是最好的說明。

目前，臨床上通常使用類固醇和非類固醇抗炎藥治療炎癥，這些抗炎藥雖然效果明顯，但往往具有組織病變、耐藥性和依賴性等副作用。傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)實(shí)踐中使用的植物性藥物因價(jià)格低廉、資源豐富且容易獲得、副作用小等優(yōu)點(diǎn)而成為當(dāng)前研究的焦點(diǎn)，可作為非甾體抗炎藥和阿片類藥物的替代品，具有較高的研究價(jià)值[44—45]。研究表明，在糖尿病等疾病中，藥用植物比常規(guī)藥物具有更好的抗炎抗氧化活性，這歸功于藥用植物中具有生物活性的化學(xué)成分[46—47]。

扁桃斑鳩菊作為非洲熱帶地區(qū)的傳統(tǒng)藥物，具有較強(qiáng)的抗炎抗氧化作用，應(yīng)用前景廣闊。但是，由于對(duì)扁桃斑鳩菊的認(rèn)識(shí)時(shí)間較短，藥理研究比較有限，目前還未見相關(guān)藥品上市，如加以合理的開發(fā)應(yīng)用，必將在人類健康生活中發(fā)揮重要作用。