吳順軍

(上海市第四康復(fù)醫(yī)院康復(fù)治療部，上海 200040)

狹窄性腱鞘炎是常見(jiàn)慢性骨科損傷性疾病，因機(jī)械性摩擦導(dǎo)致慢性無(wú)菌性炎癥改變，臨床主要癥狀腱鞘充血、水腫、橈骨莖局部疼痛、腕關(guān)節(jié)活動(dòng)受限，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[1，2]。超短波可促進(jìn)血管擴(kuò)張，改善局部血液循環(huán)，抑制炎癥介質(zhì)釋放[3]；體外沖擊波療法(ESWT)可將沖擊波直達(dá)病灶深處，阻斷疼痛信號(hào)傳遞，達(dá)到迅速緩解疼痛的目的[4，5]。兩者聯(lián)合治療橈骨莖突狹窄性腱鞘炎文獻(xiàn)、數(shù)據(jù)、資料、文件較為貧乏，該病的主要發(fā)作機(jī)制尚不十分清楚。本文選擇炎性因子、血流動(dòng)力學(xué)為切入點(diǎn)，探討體外沖擊波聯(lián)合超短波，診治橈骨莖突狹窄性腱鞘炎的臨床效果以及該病的主要致病因素。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇2016年7月至2017年7月72例橈骨莖突狹窄性腱鞘炎患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合孫傳興《臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)》[6]中橈骨莖突狹窄性腱鞘炎疾病的確診要求；②入院前1個(gè)月內(nèi)，未采取其他治療方式，治療該類(lèi)疾病的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①同時(shí)患有風(fēng)濕等疾病的患者；②同時(shí)患有肝腎與造血系統(tǒng)疾病者；③妊娠期以及處于哺乳期的婦女；④中途退出或隨訪脫落者。隨機(jī)數(shù)字法分為觀察組與對(duì)照組各36例。其中觀察組女21例，男15例，年齡21～72歲[(45.36±5.24)歲]，病程(12.32±2.14)月。對(duì)照組男17例，女19例，年齡22～70歲[(44.74±5.32)歲]；病程(12.24±2.21)月。兩組患者的年齡、病齡及性別等比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)。

1.2治療方法對(duì)照組采用超短波治療：給予SW-180型超短波電療器(日本伊藤超短波株式會(huì)社)的方式進(jìn)行診治，頻率約是27.12 M Hz，輸出功率80 W，對(duì)置法，間隙2～3 cm，無(wú)熱量，1次/天，20 分鐘/次。10次為1個(gè)療程，共治療2個(gè)療程。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用體外沖擊波治療：采用瑞士EMS公司dolor clast cart放散狀體外沖擊波治療機(jī)進(jìn)行治療。按照治療周期進(jìn)行，患者采取坐位，患側(cè)清潔后，非麻醉下對(duì)患者用疼痛反饋法進(jìn)行定位，標(biāo)記處疼痛位置，用耦合劑涂抹在指定位置，同時(shí)用沖擊波治療頭貼于此位置，每次治療壓力在0.8～2.0 bar，頻率在5～7 Hz，手柄壓力中等，沖擊劑量2000次，兩次沖擊波治療的間隔時(shí)間為7 d，共治療4周。1次/周，連續(xù)治療4周。

1.3觀察指標(biāo)①臨床療效：采用視覺(jué)模擬疼痛評(píng)分(VAS)下降率判斷臨床療效[7]。完全緩解：腱鞘部位、局部壓痛、腕尺偏10°，VAS下降率均≥50%；病癥改善：腱鞘部位、局部壓痛、腕尺偏10°，VAS下降率30%～50%；無(wú)效：腱鞘部位、局部壓痛、腕尺偏10°，VAS下降率均<30%。②臨床癥狀：治療前及治療1個(gè)月，比較兩組疼痛程度、腱鞘炎病變程度、關(guān)節(jié)功能；腱鞘炎病變程度參照Quinell的方式，并采取0～4分5級(jí)評(píng)分法，分值越高，病變程度越嚴(yán)重；關(guān)節(jié)功能參照Cooney腕關(guān)節(jié)評(píng)分量表，賦值0～25分，分值越高，關(guān)節(jié)功能越好。③血清炎性因子：治療前及治療1個(gè)月，在患者空腹?fàn)顟B(tài)下，抽取靜脈血4 ml取血清送上級(jí)醫(yī)院檢測(cè)，采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清C反應(yīng)蛋白(CRP)/腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量的含量。④血流動(dòng)力學(xué)：患者在接受治療前及治療一個(gè)月后，通過(guò)超聲波診斷儀等儀器，獲取血流動(dòng)力學(xué)有關(guān)的各項(xiàng)參數(shù)，包括收縮期峰值(PSV)、舒張末期峰值(DEV)、搏動(dòng)指數(shù)(PI)、阻力指數(shù)(RI)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法通過(guò)SPSS 21.0 軟件來(lái)完成統(tǒng)計(jì)學(xué)方面的分析。計(jì)數(shù)資料用例表示；計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，分別通過(guò)卡方檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)等檢驗(yàn)方式進(jìn)行檢驗(yàn)。P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1臨床療效對(duì)照組14例病情完全緩解，14例患者病情癥狀改善，8例患者病情無(wú)明顯改善。觀察組19例患者完全緩解，病情明顯好轉(zhuǎn)，15例病情癥狀改善，2例患者病情無(wú)明顯改善。兩組患者治療成效上差距明顯，且觀察組效果更為明顯(χ2=4.181，P< 0.05)。

2.2臨床癥狀兩組治療前VAS、Cooney評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)；兩組患者經(jīng)過(guò)為期一月的治療后，兩項(xiàng)評(píng)分明顯減低(P< 0.01)，觀察組VAS評(píng)分、Quinell評(píng)分明顯低于對(duì)照組，Cooney評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P< 0.01)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后VAS評(píng)分等比較 (分)

a與治療前比較，P< 0.01；b與對(duì)照組比較，P< 0.01

2.3炎性因子兩組橈骨莖突狹窄性腱鞘炎患者治療前后血清炎性因子含量比較，治療前TNF-α、CRP水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)，治療后兩項(xiàng)因子水平發(fā)生變化，觀察組TNF-α及CRP水平低于對(duì)照組(P< 0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后血清炎性因子含量比較

a與治療前比較，P< 0.05；b與對(duì)照組比較，P< 0.05

2.4血流動(dòng)力學(xué)兩組治療前各項(xiàng)指標(biāo)水平無(wú)明顯差異(P> 0.05)，治療后兩組PSV、EDV、PI及RI指數(shù)都高于治療前(P< 0.05)，且觀察組各項(xiàng)指標(biāo)均高于對(duì)照組(P< 0.05)，見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較

a與治療前比較，P< 0.05；b與對(duì)照組比較，P< 0.05

3 討論

橈骨莖突狹窄性腱鞘炎首見(jiàn)于瑞士de Quervain報(bào)道，因腕部與腱鞘特殊的解剖結(jié)構(gòu)，腱鞘滑動(dòng)空間很狹窄，當(dāng)拇指與腕部活動(dòng)時(shí)，會(huì)刺激拇短伸與拇長(zhǎng)展肌腱收縮，導(dǎo)致腱鞘與鞘管壁的摩擦，而且摩擦程度與手腕部持續(xù)活動(dòng)幅度、頻率呈相相關(guān)性[8，9]。臨床主要癥狀為疼痛與手腕部功能受限，如不及時(shí)治療，可能進(jìn)展為永久性功能障礙。

超短波療法常用于臨床理療中，借助熱效應(yīng)與非熱效應(yīng)可促進(jìn)局部組織血管擴(kuò)張、降低炎癥組織興奮性、阻斷炎癥病理性惡性循環(huán)[10]。也有學(xué)者研究認(rèn)為，超短波可使炎癥組織pH值發(fā)生改變，緩解組織酸中毒，抑制組織炎癥反應(yīng)[11]。體外沖擊波療法借助體外沖擊波治療儀產(chǎn)生的能量，通過(guò)機(jī)械效應(yīng)、壓電效應(yīng)、空化效應(yīng)等生物學(xué)效應(yīng)方式發(fā)揮治療作用[12]。機(jī)械效應(yīng)能松解粘連組織、促進(jìn)微循環(huán)；壓電效應(yīng)可增加細(xì)胞攝氧能力、抑制疼痛信號(hào)傳遞；空化效應(yīng)可刺激組織微小細(xì)胞釋放，疏通微細(xì)血管，改善局部血液循環(huán)[13，14]。閆兆紅等[15]研究報(bào)道，體外沖擊波聯(lián)合超短波可有效緩解狹窄性腱鞘炎病人所承受的痛楚，促進(jìn)關(guān)節(jié)功能的恢復(fù)。同時(shí)，本次研究中，筆者將體外沖擊波聯(lián)合超短波應(yīng)用于橈骨莖突狹窄性腱鞘炎患者中，通過(guò)比較VAS評(píng)分、Quinell評(píng)分、Cooney評(píng)分，所得結(jié)論也支持上述文獻(xiàn)觀點(diǎn)。

相關(guān)研究表明，橈骨莖突狹窄性腱鞘炎為肌腱在橈骨莖突部腱鞘內(nèi)反復(fù)摩擦，所發(fā)生的一種肌腱與腱鞘損傷性炎癥反應(yīng)，早期主要病理表現(xiàn)為滑膜周?chē)Y(jié)締組織局限性腫脹[16]。目前還未有橈骨莖突狹窄性腱鞘炎患者炎性因子等方面的文獻(xiàn)報(bào)道。TNF-α是調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥與免疫反應(yīng)的主要因子，可刺激骨吸收，抑制骨膠原合成，促進(jìn)軟骨破壞，加重炎癥反應(yīng)；CRP可參與滑膜組織炎癥反應(yīng)、促進(jìn)軟骨基質(zhì)降解、加劇軟骨退行性病變[17]。超短波可促進(jìn)動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，快速清除包括誘發(fā)炎癥介質(zhì)在內(nèi)的滲出物，緩解炎癥反應(yīng)[19]。動(dòng)物試驗(yàn)表明，小劑量超短波可抑制脊髓損傷模型大鼠水通道蛋白-4(AQP-4)等炎癥細(xì)胞活化與浸潤(rùn)[20]；體外沖擊波治療利用通過(guò)聚集的沖擊波直接作用于目標(biāo)部位，可促進(jìn)血清β-內(nèi)啡肽等抗炎因子的釋放，發(fā)揮鎮(zhèn)痛效果，也可增強(qiáng)微動(dòng)脈血管通透性，促進(jìn)炎癥介質(zhì)的消散。也有學(xué)者研究認(rèn)為，體外沖擊波能抑制膝骨性關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)液中白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、TNF-α含量，達(dá)到控制炎癥反應(yīng)的目的[21]。本文研究中，治療后1個(gè)月，對(duì)照組患者的TNF-α、CRP含量，明顯高于觀察組，研究結(jié)果表明，該類(lèi)治療技術(shù)有助于緩解橈骨莖突狹窄性腱鞘炎患者炎癥反應(yīng)。

滑膜周?chē)Y(jié)締組織局限性腫脹是狹窄性腱鞘炎的主要臨床特征，而這與周?chē)鷦?dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)紊亂有關(guān)。季璐等[22]研究認(rèn)為，腱鞘炎患者掌側(cè)固有動(dòng)脈PSV、EDV、PI、RI明顯低下。無(wú)論是超短波、還是體外沖擊波治療，均可促進(jìn)血管擴(kuò)張、改善微動(dòng)脈血管通透性，聯(lián)合應(yīng)用可發(fā)揮協(xié)同作用機(jī)制。本文研究中，觀察組36例患者的無(wú)名指掌側(cè)PSV、EDV、PI、RI都高于對(duì)照組，同Quinell、Cooney以及VAS等指標(biāo)呈正相關(guān)。

本文研究結(jié)果表明，體外沖擊波聯(lián)合超短波治療有助于改善橈骨莖突狹窄腱鞘炎患者臨床癥狀，提高治療效果，可能與抑制炎性反應(yīng)、調(diào)節(jié)血流動(dòng)力學(xué)等因素有關(guān)。本文研究的局限性在于缺乏聯(lián)合治療對(duì)橈骨莖突狹窄腱鞘炎患者炎性反應(yīng)可能作用機(jī)制的深入分析，也缺乏對(duì)炎性反應(yīng)、血流動(dòng)力學(xué)的動(dòng)態(tài)觀察，這均需要后續(xù)研究中去不斷完善。