孟 云,符大勇,周建國,劉曉麗,馬先軍

急性缺血性腦卒中(acute ischemic stroke,AIS)為神經(jīng)內(nèi)科最常見的卒中類型，由于該疾病具有高致殘率、致死率以及高復(fù)發(fā)率的特點(diǎn)，對(duì)于患者的生命健康以及生活質(zhì)量造成極大的威脅[1]。目前，臨床治療的首要目標(biāo)是及時(shí)再通責(zé)任動(dòng)脈、恢復(fù)血液灌注，以挽救缺血半暗帶(ischemic penumbra,IP)。隨著多模態(tài)磁共振技術(shù)的廣泛應(yīng)用，提高了神經(jīng)系統(tǒng)疾病的影像診斷水平，本研究主要分析SWI技術(shù)在急性期缺血性腦卒中診療方面的臨床應(yīng)用價(jià)值。

1 資料和方法

1.1 一般資料 收集2016年1月-2018年12月經(jīng)腦病科收治入院的80例AIS患者。入組標(biāo)準(zhǔn)：(1)缺血性腦卒中診斷依據(jù)第四屆全國腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；(2)患者出現(xiàn)癥狀至行MRI檢查時(shí)間不超過72 h；(3)病變區(qū)域?yàn)閱蝹?cè)頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈供血區(qū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)昏迷或病情較為危重患者(NIHSS>25分)；(2)既往缺血性腦卒中病史；(3)近6 m有顱內(nèi)出血史。本研究均在不延長患者的院內(nèi)延遲時(shí)間(Door to Needle Time,DNT)的情況下進(jìn)行。其中男性49例，女性31例，年齡40～82 歲，平均年齡(63.8±9.6)歲，患者發(fā)病癥狀包括頭暈頭痛、肢體不利以及言語不清等。該項(xiàng)研究均經(jīng)患者與家屬知情并簽署相關(guān)同意書，我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 檢查方法及圖像分析 機(jī)器使用美國GE Discovery 750 3.0T MRI掃描儀，掃描常規(guī)序列包括：T1WI、T2WI、DWI及3D-TOF MRA；SWI掃描具體參數(shù)：TR：37.4ms、TE：22.9 ms、矩陣：416×320、層厚：2 mm，間距：0 cm，采集次數(shù)：1，NEX：0.70，帶寬：62.5KHZ,反轉(zhuǎn)角：20°；ASL具體掃描參數(shù)：TR：5369 ms，TE：10.5 ms，分辨率：512×8，激勵(lì)次數(shù)：3，標(biāo)記后延遲時(shí)間2025 ms。SWI與ASL原始數(shù)據(jù)采用GE AW4.6工作站進(jìn)行后處理，SWI數(shù)據(jù)行最大密度投影，將SWI圖提示彌散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging,DWI)高信號(hào)梗死核心區(qū)周圍出現(xiàn)較對(duì)稱鏡像區(qū)信號(hào)明顯減低、迂曲增粗的血管影定義為突出血管征(prominent vessel sign,PVS)。將責(zé)任動(dòng)脈移行區(qū)點(diǎn)狀或條狀低信號(hào)定義為磁敏感血管征(susceptibility vessel sign,SVS)，將缺血梗死區(qū)點(diǎn)狀或團(tuán)片狀低信號(hào)定義為出血轉(zhuǎn)化(hemorrhagic transformation,HT)。ASL數(shù)據(jù)處理后得出腦血流量(cerebral blood flow,CBF)偽彩圖，并測(cè)量興趣區(qū)CBF值，參考既往的研究[3]將IP的CBF閾值定在20 ml/100 g×min，將DWI序列顯示為高信號(hào)、ADC圖像顯示為低信號(hào)區(qū)域判定為梗死核心區(qū)。圖像處理由兩位放射科主治醫(yī)師獨(dú)立評(píng)估，當(dāng)出現(xiàn)結(jié)果不一致時(shí)由副主任醫(yī)師重新進(jìn)行評(píng)估。

2 結(jié) 果

2.1 選擇發(fā)病至檢查時(shí)間24 h內(nèi)缺血性腦卒中患者30例，依據(jù)DWI高信號(hào)最大面積選擇相應(yīng)層面，SWI-DWI的不匹配對(duì)于IP檢出率為76.67%(23/30)，ASL-DWI的不匹配對(duì)于IP檢出率為83.33%(25/30)，兩組患者在缺血梗死區(qū)面積顯示方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(見表1、圖1)。

圖1 男，58歲，右側(cè)腦室旁急性腦梗死。A:DWI顯示提示右側(cè)腦室旁斑片狀高信號(hào)；B:ASL顯示右側(cè)額頂葉白質(zhì)區(qū)低灌注；C:SWI顯示右側(cè)額頂葉軟腦膜引流靜脈、側(cè)腦室旁髓紋靜脈增多顯示，即PVS陽性

2.2 在80例患者中,MRA提示13例為頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段嚴(yán)重狹窄或閉塞，SWI未見明顯SVS顯示；MRA提示責(zé)任動(dòng)脈為大腦中動(dòng)脈M1段31例，大腦中動(dòng)脈M2段及遠(yuǎn)端10例，未見明顯狹窄段26例，SWI提示SVS顯示率為61.25%(49/80)，SWI表現(xiàn)為大腦中動(dòng)脈移行區(qū)斑點(diǎn)狀、條狀低信號(hào)(見圖2)。

圖2 男，72歲,右側(cè)額顳葉、島葉急性腦梗死。A:MRA顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段閉塞；B:DWI序列提示右側(cè)額顳葉、島葉及基底節(jié)區(qū)高信號(hào)；C:SWI圖像提示右側(cè)大腦中動(dòng)脈移行區(qū)條狀低信號(hào)，即SVS

2.3 在80例患者中,SWI提示梗死核心區(qū)HT 36.25%(29/80)，表現(xiàn)為點(diǎn)狀、條狀及團(tuán)片狀低信號(hào)，非缺血梗死核心區(qū)CMBs 26.25%(21/80)(見圖3)。

圖3 男，56歲,右側(cè)基底節(jié)區(qū)急性腦梗死并HT。A:DWI序列提示右側(cè)基底節(jié)區(qū)團(tuán)片狀高信號(hào)，其內(nèi)見低信號(hào)；B：SWI提示右側(cè)基底節(jié)區(qū)團(tuán)片狀低信號(hào)，即HT

表1 SWI與ASL顯示缺血梗死區(qū)范圍比較

P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

3 討 論

3.1 SWI對(duì)IP顯示的應(yīng)用價(jià)值 IP是位于缺血核心周圍的低灌注區(qū)域，其范圍內(nèi)腦細(xì)胞生物電活動(dòng)停止，但仍保持正常結(jié)構(gòu)[4]。IP的預(yù)后可伴隨缺血缺氧程度進(jìn)展發(fā)生動(dòng)態(tài)變化，IP的存在是臨床進(jìn)行再灌注治療的關(guān)鍵和前提[5,6]。然而依據(jù)溶栓時(shí)間窗僅可提示IP存在的可能性，并不能確定IP的客觀存在。如果臨床治療前缺乏IP，那么即使治療后血管發(fā)生再通亦不能改善患者的臨床預(yù)后，同時(shí)亦可能伴隨再灌注治療提高出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險(xiǎn)?？陀^評(píng)估IP是臨床再灌注治療獲益的關(guān)鍵，也是臨床精準(zhǔn)治療的前提和要求。

SWI技術(shù)是以靜息態(tài)的血氧水平依賴作為成像基礎(chǔ)，利用各組織之間的不同磁化率來進(jìn)行成像的一種方法，能夠敏感檢測(cè)脫氧血紅蛋白、正鐵血紅蛋白以及含鐵血黃素等順磁性物質(zhì)[7]。由于供血?jiǎng)用}發(fā)生或嚴(yán)重狹窄后，機(jī)體為滿足血氧代謝需求，代償性增加氧攝取分?jǐn)?shù),使得缺血區(qū)域的引流靜脈中的脫氧血紅蛋白比例提高，于SWI序列提示為低信號(hào)血管影的增粗、分布增多，即PVS陽性[8]。ASL通過采用反轉(zhuǎn)脈沖標(biāo)記成像平面上游的水分子，利用標(biāo)記圖像減影未標(biāo)記圖像，并進(jìn)行偽彩區(qū)分[9]。通過測(cè)定區(qū)域CBF值定量局部腦組織單位時(shí)間內(nèi)的腦血流，將IP的CBF閾值定在20 ml/100 g×min，其與DWI序列高信號(hào)區(qū)的不匹配提示IP的存在，可得到和DSC PWI灌注中達(dá)峰時(shí)間>6 s或平均通過時(shí)間>10 s較為一致的結(jié)果[4]。本組研究發(fā)現(xiàn)SWI-DWI與ASL-DWI的不匹配區(qū)域面積對(duì)于IP的顯示無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異， SWI能夠較客觀反映IP的存在及范圍，但不能精準(zhǔn)量化，對(duì)于操作者的臨床經(jīng)驗(yàn)要求較高。如果低灌注區(qū)的腦組織得到及時(shí)再灌注，靜脈增多顯示將恢復(fù)至正常水平，PVS消失。

既往研究[10～12]認(rèn)為SWI與DWI的不匹配可用于HP范圍的臨床評(píng)估，同時(shí)大腦皮質(zhì)下PVS反映軟腦膜側(cè)支循環(huán)建立較差，而稀疏的PVS反映較好的軟腦膜側(cè)支循環(huán)[13]。實(shí)際工作中也發(fā)現(xiàn)部分DWI序列高信號(hào)區(qū)域存在PVS，我們認(rèn)為該梗死核心區(qū)還包含IP，如果恢復(fù)這部分腦組織血液灌注，該IP亦可能得到挽救，但目前尚無進(jìn)一步研究。

3.2 SWI對(duì)責(zé)任動(dòng)脈血栓顯示的應(yīng)用價(jià)值 依據(jù)引發(fā)腦動(dòng)脈栓塞的血栓成分差異將其分為白色、混合以及紅色血栓，其中白色血栓成分由纖維蛋白以及血小板等組成，因其紅細(xì)胞含量少、性狀緊密，能阻礙溶栓藥物的滲透，影響溶栓效果；而紅色血栓有紅細(xì)胞和纖維蛋白組成，結(jié)構(gòu)疏松，容易溶解，因此血栓性質(zhì)對(duì)于溶栓的治療方法選擇及預(yù)后具有重要價(jià)值[14]。血栓中所含的氧合血紅蛋白降解為脫氧血紅蛋白等順磁性物質(zhì)后，與SWI序列顯示為低信號(hào)，即SVS。SWI能夠較好顯示混合血栓以及紅色血栓，并可準(zhǔn)確提示責(zé)任血栓的部位及形態(tài)。由于急性期血栓性質(zhì)較軟，與責(zé)任血管管壁結(jié)合較為松散，可作為臨床溶栓以及取栓術(shù)的適應(yīng)證[15]。同時(shí)亦有研究認(rèn)為血栓的部位和長度影響側(cè)支循環(huán)的建立，與患者的臨床預(yù)后密切相關(guān)[16]。研究中我們也發(fā)現(xiàn)SWI對(duì)于血栓顯示的不足之處：對(duì)于缺乏脫氧血紅蛋白的白色血栓及脫氧血紅蛋白含量較少的新鮮血栓顯示效果欠佳；顱底骨質(zhì)及竇腔會(huì)引發(fā)相關(guān)區(qū)域的偽影，影響其在顱內(nèi)段頸內(nèi)動(dòng)脈血栓的檢出效果。同時(shí)對(duì)于非血栓引發(fā)的腦梗死SWI亦不能顯示，本組研究有38.75%(31/80)未能檢測(cè)磁敏感血管征，可能與上述原因有關(guān)，但SWI能夠發(fā)現(xiàn)很小的血凝塊及血管遠(yuǎn)端的血栓，是它的優(yōu)勢(shì)。

3.3 SWI對(duì)HT顯示的應(yīng)用價(jià)值 腦微出血(Cerebral Microbleeds,CMBs)能夠提示腦內(nèi)小血管出現(xiàn)損壞，警示臨床溶栓治療后發(fā)生大出血可能，其增加患者死亡幾率[17]，臨床實(shí)際工作中急需對(duì)HT進(jìn)行早期預(yù)警[18]，然而無論是CT檢查、還是MRI常規(guī)序列檢查，往往對(duì)CMBs難以檢測(cè)。盡管CMBs較小，但其所含的脫氧血紅蛋白及含鐵血黃素足以造成局部磁場(chǎng)的不均勻，使得CMBs與周圍腦組織產(chǎn)生相位差異，對(duì)于微出血的顯示較常規(guī)磁共振及CT檢查更為敏感[19,20]，工作中將SWI對(duì)HT的顯示作為金標(biāo)準(zhǔn)，指導(dǎo)臨床減少或停用抗血小板及抗凝藥物，降低再出血風(fēng)險(xiǎn)及醫(yī)療事故發(fā)生。張有為研究認(rèn)為SWI能夠敏感顯示CMBs的存在，預(yù)測(cè)溶栓治療發(fā)生HT的風(fēng)險(xiǎn)，通過間接評(píng)估血腦屏障(BBB)的完整性和血管壁狀態(tài)，和時(shí)間窗一起可作為靜脈溶栓治療方案提供決策[21]。

綜合多模態(tài)影像檢查之優(yōu)缺點(diǎn)，對(duì)于急性期缺血性腦卒中影像檢查選擇方面，特別是超急性期患者在不影響DNT情況下，通過?？漆t(yī)師與影像科醫(yī)師密切合作、快速協(xié)調(diào)進(jìn)入影像科綠色通道。在磁共振檢查方面可優(yōu)先DWI與SWI序列，檢查時(shí)間僅為4 min，能夠無創(chuàng)、快速提供相關(guān)診斷信息，為臨床治療及預(yù)后評(píng)估提供客觀依據(jù)。

綜上所述，SWI在IP范圍顯示，責(zé)任動(dòng)脈血栓的部位、長度、成分信息及HT的檢測(cè)方面亦具有重要意義，SWI與DWI可作為急性期缺血性腦卒中優(yōu)先檢查序列。本研究樣本數(shù)量較少且未行更多部位研究，對(duì)于超急性期缺血性腦卒中患者應(yīng)用較少，寄希望于MRI檢查技術(shù)進(jìn)一步發(fā)展,縮短檢查時(shí)間，必將在急性期缺血性腦卒中診療過程中發(fā)揮重要作用。