巫軼群 蔡衛(wèi)勛
作者單位:324000 衢州市第二人民醫(yī)院心電圖室(巫軼群);浙江省人民醫(yī)院心電圖室(蔡衛(wèi)勛)
患者男性,49歲,因“反復(fù)胸悶、心悸10d”就診。患者每次胸悶、心悸發(fā)作數(shù)分鐘、幾小時至反復(fù)數(shù)天不等,發(fā)作時無惡心、嘔吐、暈厥,無胸痛及后背部放射痛,既往無器質(zhì)性心臟病病史。體檢:體溫37.0℃,血壓122/86mmHg,神志清,精神軟。急查心電圖(圖1)示:未見明顯P波,QRS波群寬大畸形,V1~V6QRS波群主波均向上,R-R間期絕對規(guī)則,頻率254次/min,心電圖診斷:室性心動過速?急診給予胺碘酮靜脈緩慢注射5min后,復(fù)查心電圖(圖2)示:寬大畸形的QRS形態(tài)同前,頻率降至127次/min,Ⅰ、aVR QRS波群前后可見疑似F波,QRS波群起始粗頓,酷似心室預(yù)激波。該圖應(yīng)診斷為心房撲動伴A型心室預(yù)激呈2:1房室傳導?還是室性心動過速用藥后心率減慢?或者圖1并非室性心動過速而是心房撲動伴心室預(yù)激呈1∶1房室傳導?為明確診斷,30min后復(fù)查心電圖(圖3)示:竇性心律,心率79次/min,PtfV1:-0.06mm·s,PR 間期 0.10s,QRS 波群起始部見“δ 波”,V1主波向下,Ⅰ、aVLδ 波正向;另可見提前出現(xiàn)的房性期前收縮,PR間期0.06s,QRS寬畸程度較竇性心律時明顯。心電圖診斷:(1)竇性心律;(2)房性期前收縮;(3)心室預(yù)激(B 型);(4)PtfV1值增大。對于這個病例還有一些疑問:(1)圖1、2的診斷是什么?(2)假如圖1、2是心房撲動伴A型心室預(yù)激1∶1及2∶1房室傳導,如何與室性心動過速鑒別?(3)心動過速終止顯示B型心室預(yù)激,是否存在房室雙旁道?
討論 本例圖1,寬QRS波群心動過速的圖中未能找到明確P波,找到P波、了解P波與QRS波群的關(guān)系是分析心律失常的關(guān)鍵。未見P波可能有以下幾種原因:(1)室性心動過速。寬QRS波群心動過速80%以上被證實為室性心動過速,而室性心動過速因其頻率較快,常常掩蓋頻率較慢的P波,使之不易被發(fā)現(xiàn),因此造成“房室分離”現(xiàn)象敏感性較低,僅30%~40%;而一旦找到“房室分離”,其診斷室性心動過速的特異度幾乎為100%[1]。(2)室上性心動過速伴束支傳導阻滯。圖1QRS波群寬大畸形,并沒有束支傳導阻滯特點,因此予以排除。(3)逆向型房室折返性心動過速(anti-dromic atrioventricular reentrant tach-ycardia,AAVRT)。AAVRT 是房室折返性心動過速的一種,較少見,僅占預(yù)激綜合征合并心律失常的5%左右[2]。AAVRT因激動通過房室旁道順傳,正路逆?zhèn)?,因此RP-間期>P-R間期,尤其當QRS波群明顯增寬時,P-R間期可以明顯縮短,甚至重疊于QRS波群起始,造成P波不明顯。(4)心房撲動伴心室預(yù)激呈1∶1房室傳導。此類非常少見,一旦發(fā)生,心室率往往極快,容易演變?yōu)樾氖翌潉佣<吧?。心電圖中也常因為心室預(yù)激的存在以及心室率過快等因素而影響F波的判斷。
圖1 患者入院時的心電圖
圖2 患者靜脈緩慢注射胺碘酮5min后的心電圖
圖3 患者用藥30min后復(fù)查的心電圖
圖1顯示患者心室率非??欤痹\心電圖很難作出正確診斷,在僅有1份心電圖的情況下,應(yīng)首先考慮室性心動過速,即使最終診斷不是室性心動過速,臨床也應(yīng)按照室性心動過速的診斷來處理。因為如此快心室率的寬QRS波群心動過速,不管性質(zhì)如何,均易引發(fā)惡性室性心律失常,危及患者生命。
胺碘酮用藥5min后圖2出現(xiàn)心率減半暴露了心動過速的本質(zhì)。仔細觀察肢體導聯(lián),尤其是Ⅰ、aVR,在QRS波群前后可見F波,因為房室傳導比例由圖1的1∶1轉(zhuǎn)變?yōu)?∶1,所以心室率也隨之減半,“F”波得以顯現(xiàn)。至此可以明確圖1-2的診斷分別為:心房撲動伴A型心室預(yù)激呈1∶1及2∶1房室傳導。
用藥30min后圖3已恢復(fù)竇性心律,此時已明確心室預(yù)激的存在,并且在房性期前收縮時預(yù)激程度更加明顯。但是預(yù)激圖形與心動過速時略有差異,尤其是心動過速時V1QRS波群呈Rs型,V2呈R型,而房性期前收縮時分別呈rS型及RS型,如此差異到底是因為房性期前收縮預(yù)激程度不完全引起的改變,還是存在房室雙旁道引起,我們將進一步檢查明確。恢復(fù)竇性心律后患者行24h動態(tài)心電圖檢查,期間仍有寬QRS波群心動過速反復(fù)發(fā)作,圖4可以明確為心房撲動伴心室預(yù)激呈1∶1及2∶1房室傳導。圖5顯示在患者恢復(fù)竇性節(jié)律5s后再次由房性期前收縮誘發(fā)心房撲動伴心室預(yù)激,但預(yù)激圖形在MV5呈現(xiàn)QRS波群極性完全不同的兩種改變,由此我們可以確定其存在房室雙旁道。
綜上所述,結(jié)合患者常規(guī)心電圖及24h動態(tài)心電圖,完整診斷為:(1)竇性心律;(2)心室預(yù)激,顯性房室雙旁道;(3)房性期前收縮,部分誘發(fā)心房撲動伴心室預(yù)激呈1∶1及2∶1房室傳導;(4)ST-T改變。
心房撲動伴心室預(yù)激常因?qū)挻蠡蔚念A(yù)激QRS波群、較快的心室率、從而使得心電圖診斷相當困難,結(jié)合既往心電圖觀察是否存在心室預(yù)激圖形改變,可以作對比分析與參考,如果心動過速的圖形與以往預(yù)激圖形一致,那么應(yīng)診斷心房撲動伴心室預(yù)激。另外如果心室率較穩(wěn)定(<200次/min),患者一般狀態(tài)良好時可以嘗試進行食管導聯(lián)心電圖的記錄,由此來明確是心房撲動伴心室預(yù)激還是室性心動過速。
圖4 患者住院第2天的動態(tài)心電圖片段
圖5 患者住院第2天的動態(tài)心電圖片段
房室旁道在人群中發(fā)病率約0.1%~0.3%,大多數(shù)并無器質(zhì)性心臟病,而伴有器質(zhì)性心臟病的患者中,以先天性心臟病多見,特別是Ebstein畸形,旁道發(fā)生率高達5%~25%[2]。心房撲動伴心室預(yù)激時心室率的快慢,取決于房室旁道的前向傳導不應(yīng)期的長短,多數(shù)房室旁道的電生理特點為傳導速度快,不應(yīng)期短,正好是快速的心房激動沿房室旁道順傳引起心室率快的主要因素,并且容易蛻變?yōu)樾氖覔鋭踊蛐氖翌潉?,是臨床急癥之一。目前最有效的根治方法是射頻導管消融術(shù)。急診處理時可以采用電復(fù)律和藥物治療,其原則是禁用促進房室旁道傳導藥物和抑制房室結(jié)傳導的藥物,首選胺碘酮、普羅帕酮等,禁用洋地黃、維拉帕米等。