史婧卓,楊博帆,張付,余彥耿,肖寧,李冬日
(1.南方醫(yī)科大學法醫(yī)學院,廣東 廣州 510515;2.廣東省公安廳,廣東 廣州 510050)
死者楊某,男,27歲,外來務(wù)工者。2012年開始就職于某公司,主要從事車間管理和產(chǎn)品搬運工作,工作時間為上午08:00到晚上20:00,兩周后變更為晚上20:00到次日上午08:00,如此循環(huán)。除了法定節(jié)假日外基本沒有休息日。既往無高血壓、糖尿病等疾病史。2017年4月22日上午10:00左右,楊某在車間工作時無明顯誘因下出現(xiàn)頭痛,后出現(xiàn)四肢抽搐和神志不清,同事將其急送至附近醫(yī)院。入院診斷:左側(cè)額葉實質(zhì)內(nèi)出血并向腦表面破出,腦疝形成。約2 h后轉(zhuǎn)至當?shù)厥腥嗣襻t(yī)院,患者已無自主呼吸,使用呼吸機輔助呼吸。4月24日醫(yī)生告知家屬患者已腦死亡,4月25日宣告臨床死亡。
于死后1個月進行尸體檢驗。
尸表檢查:未檢見外傷相關(guān)的病理學改變。
尸體解剖:全腦高度自溶,小腦與腦干不成形,左側(cè)大腦半球明顯大于右側(cè)大腦半球,形成左右海馬旁回疝、扣帶回疝、小腦扁桃體疝;左側(cè)額葉實質(zhì)內(nèi)出血,血腫形成并向腦表面破出,血腫大小為4.5 cm×3.2cm×3.5cm(圖1);基底動脈未見粥樣硬化及狹窄。
圖1 左側(cè)額葉實質(zhì)內(nèi)出血
組織病理學檢驗:左、右額葉實質(zhì)內(nèi)散在管壁增厚、玻璃樣變的小血管(圖2),顳葉部分小血管周圍散在炎癥細胞浸潤(圖3),腦其他部位小血管未見明顯病理學改變;對腦組織進行剛果紅染色,結(jié)果為陰性;其他器官除水腫、淤血外,未見明顯病理學改變。
圖2 雙側(cè)額葉部分小血管管壁增厚、玻璃樣變(HE×20)
圖3 顳葉部分小血管周圍散在炎癥細胞浸潤(HE×20)
毒(藥)物檢驗:對死者心血進行常見毒(藥)物篩查及乙醇、正丙醇檢驗,未檢出常見毒(藥)物成分,未檢出乙醇和正丙醇成分。
楊某系左側(cè)額葉腦出血繼發(fā)腦疝而死亡。
過勞死問題在日本可追溯至1947年戰(zhàn)后經(jīng)濟重建時期[1],到了70年代成了家喻戶曉、全民關(guān)注的社會問題[2]。當時為了應付石油危機帶來的影響,日本企業(yè)在“減量經(jīng)營”的口號下裁減人員,以降低成本,增強企業(yè)的競爭能力,導致勞動者工作時間和工作強度不斷加大,其健康的破壞程度也隨之加快。1969年,年僅29歲的報紙發(fā)行員由于長時間加班,身體透支過度導致死亡,被認定為日本國內(nèi)第1例“過勞死”法庭判決案件。此后,經(jīng)濟形勢雖然有所好轉(zhuǎn),但是“過勞死”現(xiàn)象非但沒有減少,反而形成一種慣性不斷增加。從80年代后期開始,日本人的“過勞死”問題才在政府層面上得到關(guān)注[3]。在此背景下,日本圣德大學教授上畑鐵之丞首次提出了“過勞死”的概念,認為過勞死是一種社會醫(yī)學用語,是由于超負荷的勞動導致疲勞蓄積,誘發(fā)高血壓、動脈粥樣硬化、冠心病等潛在疾病急性發(fā)作而導致死亡的狀態(tài)[4]。針對“過勞死”的社會問題,日本于1988年6月建立了“預防過勞死健康電話咨詢中心”[5],于2001年12月頒布了《關(guān)于腦血管疾病與虛血性心臟疾?。ㄘ搨鸬某猓┑恼J定標準》,并于2015年10月進行了進一步的補充和完善。該項法規(guī)對勞動時間與過勞死之間的相關(guān)性做了如下規(guī)定:(1)在疾病發(fā)作前6個月的時間里,每個月的加班時間達到45個小時,則認為過勞與疾病的發(fā)作之間存在一定的相關(guān)性;(2)每個月的加班時間超過45個小時后,超過的時間越長,其相關(guān)性也越強;(3)在疾病發(fā)作前1個月,加班時間超過100個小時,或在發(fā)作前2個月到6個月期間,每個月的加班時間超過80個小時,則認為過勞與疾病發(fā)作之間具有很強的相關(guān)性[6]。該項法規(guī)為過勞死的認定提供了法律依據(jù)。然而在病理學發(fā)病機制方面的研究還沒有突破性進展,尤其是在法醫(yī)病理學診斷方面幾乎是空白。
本例楊某主要從事車間管理和產(chǎn)品搬運工作,由于無從得知能量代謝情況及缺乏腦力勞動負荷相關(guān)生理指標,無法判定體力勞動強度和腦力勞動強度等級[7],但楊某自2012年入職以來,每日工作時長達12個小時,每個月的加班時間超過120個小時,根據(jù)日本的《關(guān)于腦血管疾病與虛血性心臟疾病(負傷引起的除外)的認定標準》,屬于過勞與疾病發(fā)作之間具有很強的相關(guān)性。根據(jù)法醫(yī)病理學檢驗,楊某系腦出血而死亡,排除了腦血管畸形、動脈瘤、腫瘤、腦血管淀粉樣變等原因?qū)е履X出血的可能。盡管在其心、腎、脾等器官未檢見高血壓病相關(guān)病理學改變,但在其腦實質(zhì)內(nèi)檢見管壁增厚、玻璃樣變的小動脈,部分小血管周圍散在炎癥細胞浸潤,提示存在高血壓性腦血管病變的可能。根據(jù)HAYASHI等[8]的研究,加班組的24h血壓平均值高于非加班組。還有研究[9]提出,長時間工作可導致兒茶酚胺和皮質(zhì)醇分泌增加,使患心血管疾病和中風的風險增加。本例死者生前無特殊病史,其家屬也沒有明確的高血壓病史。因此認為楊某生前患有高血壓疾病的依據(jù)不充分,不能排除長期加班工作導致腦血管發(fā)生高血壓性改變并破裂出血的可能,如果是這樣,過勞應該是根本死因,屬外因死,理論上不應認定為猝死。筆者認為,過勞可以作為誘發(fā)因素加劇自身各個內(nèi)部器官基礎(chǔ)疾病的惡化,也有可能過勞本身就是致命原因,可以引起致命的病理學改變,過勞死的年輕化趨勢可能就是個佐證。盡管過勞死缺乏法醫(yī)病理學陽性所見,但未必不存在,這有待在心腦血管、神經(jīng)內(nèi)分泌等領(lǐng)域進行深入、系統(tǒng)的研究。
我國正處于經(jīng)濟高速發(fā)展時期,各行各業(yè)的競爭日益凸顯,2006年人才藍皮書《中國人才發(fā)展報告NO.3》指出,七成知識分子處在“過勞死”的邊緣[10],而且大多數(shù)的過勞死發(fā)生在30~60歲的青壯年人群,給社會和家庭帶來的危害極大,然而我國目前對過勞死沒有明確的法律規(guī)定,更沒有列入工傷范疇。法醫(yī)病理學作為一門重要的社會學科,有義務(wù)和責任重視每例過勞相關(guān)的尸體檢驗,積累案例,積極進行發(fā)病機制和法醫(yī)病理學診斷方面的研究,對過勞相關(guān)的立法、防治起到積極推動作用。