葛旭光 何方田

心臟各部位激動在房室交接區(qū)內隱匿性傳導所產生新的不應期、超常期，會對下一個激動的傳導和（或）形成產生極為復雜的影響[1］，如使隨后激動傳導延緩、中斷（阻滯）、促進、折返或重整交接區(qū)逸搏起搏點節(jié)律使其逸搏周期延長，甚至出現(xiàn)短暫性心室停搏現(xiàn)象[2］?，F(xiàn)報道2例竇性激動在房室結慢徑路、快徑路內隱匿性傳導引發(fā)不完全性反復搏動或反復性心動過速。

1 臨床資料

例1 患者女性，74歲。臨床診斷:冠心病。圖1上、下兩行MV1、MV4系同步連續(xù)記錄，顯示竇性P波增寬，時間0.14s，PP間期0.70～0.81s，PR間期呈短（0.22s）、長兩組，其中長的PR間期由0.33s→0.36s→0.40s→0.44s→0.50s逐搏延長，直至 P波順傳受阻QRS波群脫漏，繼而出現(xiàn)逆行P波（P-波，如上行 P8、下行 P7），其偶聯(lián)間期相等（0.48s），強烈提示該P-波系上行P7波、下行P6波沿著房室結慢徑路在房室交接區(qū)內發(fā)生隱匿性傳導，同時又經快徑路折回心房形成心房回波而不是房性期前收縮；出現(xiàn)2.11～2.13s長RR間期，這與上行P7、P8波及下行P6、P7波在房室交接區(qū)發(fā)生隱匿性傳導重整了交接區(qū)逸搏節(jié)律點有關，但也不能排除下級起搏點功能低下所致。心電圖診斷:竇性心律；P波增寬，提示不完全性左心房內傳導阻滯；一度房室傳導阻滯；房室結雙徑路傳導；房室結慢徑路呈不典型文氏現(xiàn)象伴不完全性竇性反復搏動；下級起搏點功能低下待排。

圖1 例1患者的心電圖

例2 患者男性，19歲。反復發(fā)作心動過速1年。圖 2Ⅱa、Ⅱb系同時不連續(xù)記錄，Ⅱa R1、R7為提早出現(xiàn)QRS-T波群，其形態(tài)與竇性QRS-T波群略異，介于兩個竇性搏動之間，為間位型高位室性期前收縮；P1、P6在順傳心室時引發(fā)了長R-P-間期型（0.44s）反復搏動（R3、R9），P-R 間期 0.14s。Ⅱb R2搏動為高位室性期前收縮，其后出現(xiàn)了短陣性異位性心動過速（R3～R13），考慮系P2激動經房室結快徑路順傳但未走完全程而呈隱匿性傳導，在房室交接區(qū)下端循著慢徑路折回心房并引發(fā)了連續(xù)11個搏動的長RP-間期型心動過速，其RR間期（P-P-間期）0.46～0.51s，頻率 118～130 次 /min，RP-間期0.33～0.38s，P-R間期0.14s。心電圖診斷:竇性心律；頻發(fā)間位型高位室性期前收縮引發(fā)快慢型竇性反復搏動及快慢型房室結折返性心動過速；房室結雙徑路傳導。經食管調搏檢查，證實患者存在房室結雙徑路傳導，并通過射頻導管消融術后，心動過速不再發(fā)作。

圖2 例2患者的心電圖

2 討論

2.1 隱匿性傳導的基本概念及其形成機制 隱匿性傳導是指竇性或異位激動僅部分地穿入到心臟內任一傳導組織中，但并未走完全程就發(fā)生了傳導中斷，在體表心電圖中不留下任何痕跡，僅能通過其所產生的不應期對下一個激動的傳導和（或）形成的影響或產生折返激動借助圖解法（梯形圖）才能被間接證實的一種傳導現(xiàn)象，故稱為隱匿性傳導。但它并非真正的“隱匿”，而是一種“不完全性穿透性激動”[1］。其形成的機制與心臟特殊傳導組織內的遞減性傳導及不應期不均一性有關。當激動到達傳導組織的某一部位時，適逢該區(qū)正處于絕對不應期轉向相對不應期的臨界期，此時最容易發(fā)生隱匿性傳導。因處于臨界期的傳導組織雖然能發(fā)生除極，但其所產生的動作電位0相上升速度減慢，振幅降低，并在傳導過程中，這種0相上升速度與振幅一再降低，導致傳導速度進行性減慢直至中斷。隱匿性傳導可發(fā)生在心臟傳導組織中的任何部位，但以房室交接區(qū)內隱匿性傳導最為常見，這與房室結較長的不應期及迷路樣結構有關。

2.2 房室結雙徑路傳導的解剖基礎與電生理基礎房室交接區(qū)包括房結區(qū)、結區(qū)及結希區(qū)。有學者又將房結區(qū)（位于結間束和房室結之間）分為3個小區(qū)[3］:（1）表淺區(qū)（匯入房室結的前上部分）；（2）后區(qū)（匯入房室結的后下部分）；（3）深區(qū)（將左心房和房室結的深部連接在一起）。其中表淺區(qū)傳導速度較快，是房室交接區(qū)快徑路的傳入和傳出通道；而后區(qū)傳導速度緩慢，具有明顯的遞減性傳導，為房室交接區(qū)慢徑路的解剖學基礎，快、慢徑路傳導纖維分別沿著房室結兩側走行（圖3）。此外，房室結屬慢反應細胞，以移行細胞為主，夾有少量的P細胞和浦肯野纖維細胞，這些細胞交織成迷宮狀形成迷路樣結構，易形成非均一性的各異向性傳導而出現(xiàn)功能性縱行分離，形成快、慢徑路。自主神經對房室結傳導組織支配不均衡性也易引發(fā)功能性縱行分離，形成快、慢徑路:（1）受交感神經支配或影響較大的組織傳導速度快，形成快徑路；（2）受迷走神經支配或影響較大的組織傳導速度慢，形成慢徑路[4］。

2.3 房室結雙徑路類型及開口部位 理論上可將房室結雙徑路分為4種類型[5］:（1）Y型，即下共同通道型（圖4A），常出現(xiàn)竇性或房性反復搏動；（2）菱型，即上、下共同通道型（圖4B），常出現(xiàn)房室交接區(qū)反復搏動；（3）倒Y型，即上共同通道型（圖4C），常出現(xiàn)室性反復搏動；（4）平行型，即無共同通道型（圖4D）。Y型或平行型雙徑路其心房端逆行出口有兩個，快徑路出口多位于右心房間隔下部，逆行激動心房的順序是右心房間隔下部→冠狀竇近端→右心房上部→右心房側壁；而慢徑路出口則多位于冠狀竇口附近、快徑路出口的左后下方，逆行激動心房的順序是冠狀竇近端→右心房間隔下部→右心房側壁→右心房上部。結房或室房逆?zhèn)鲿r將出現(xiàn)兩種形態(tài)的P-波；而倒Y型或菱型雙徑路其心房端逆行出口只有一個。故結房或室房逆?zhèn)鲿r僅出現(xiàn)一種形態(tài)的P-波。

圖3 房室結雙徑路傳導的解剖基礎

圖4 房室結雙徑路傳導理論上4種類型（A:Y型；B:菱型；C:倒Y型；D:平行型）

2.4 鑒別診斷 例1上行P8、下行P7系提早出現(xiàn)P-波，其偶聯(lián)間期相等，需與心房下部折返型房性期前收縮相鑒別，因本例PR間期呈短（0.22s）、長（0.33～0.50s）兩組，其中長的PR間期由0.33s→0.36s→0.40s→0.44s→0.50s逐搏延長，短、長 PR 間期轉換時，其遞增量達 0.11s（0.33－0.22=0.11），較難用同一條徑路發(fā)生遞減性傳導即文氏現(xiàn)象來解釋，加上P-波始終出現(xiàn)在P波受阻QRS波群脫漏后及其他時間段始終未見房性期前收縮出現(xiàn)，故強烈提示本例房室結存在雙徑路傳導，該P-波系上行P7波、下行P6波沿著房室結慢徑路在房室交接區(qū)內發(fā)生隱匿性傳導，同時又經快徑路折回心房所形成的心房回波，而不是房性期前收縮。例2Ⅱa R3、R9搏動與Ⅱb R3～R13搏動需與心房下部折返型房性期前收縮、短陣性房性心動過速相鑒別，值得關注的是本例提前出現(xiàn)的P--QRS-T波群無論是單個出現(xiàn)還是連續(xù)出現(xiàn)均與高位室性期前收縮的發(fā)生呈高度相關性，強烈提示高位室性期前收縮后的竇性激動沿著房室結快徑路順傳心室同時又循著慢徑路折回心房形成反復搏動或反復性心動過速（快慢型房室結折返性心動過速），其中Ⅱb P2波搏動在房室結快徑路遠端呈隱匿性傳導。通過食管調搏檢查證實了我們所推測的該患者房室結存在雙徑路傳導。