陳 蓉，陸愛(ài)民，張曉春

(青海省心腦血管病?？漆t(yī)院冠心病二科，青海西寧 810000)

急性心肌梗死是臨床心血管類危急重癥之一，其主要是冠狀動(dòng)脈持續(xù)缺氧缺血致使心肌梗死，嚴(yán)重危害患者的生命健康和生存質(zhì)量[1]。目前，臨床上主要是通過(guò)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療法(PCI)對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行治療[2]。PCI可以短時(shí)間內(nèi)疏通冠狀動(dòng)脈，使得心肌得到再灌注，梗死面積減小，從而使瀕死的心肌得到改善，心功能恢復(fù)正常[3]。然而很多心肌梗死患者冠狀動(dòng)脈疏通后，其遠(yuǎn)端血流仍不通暢，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈復(fù)流緩慢，嚴(yán)重者無(wú)復(fù)流[4]。本研究對(duì)行急診PCI的急性心肌梗死患者采用阿托伐他汀聯(lián)合棓丙酯進(jìn)行治療，觀察血清超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平，并探討治療效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 本研究收入2015年1月至2017年9月于本院行急診PCI的急性心肌梗死患者100例，將研究對(duì)象按照收治時(shí)間進(jìn)行編號(hào)并采用隨機(jī)數(shù)字表法分成對(duì)照組和觀察組，每組50例。其中觀察組，男30例，女20例，年齡45～78歲，平均(67.3±15.7)歲，合并高脂血癥25例，合并高血壓24例，吸煙史30例；按照血管病變數(shù)量分類：1支18例，2支19例，3支13例；患者住院到球囊擴(kuò)張歷時(shí)(D-B)(63.2±17.5)min。對(duì)照組中，男28例，女22例，年齡46～79歲，平均(67.7±15.2)歲，合并高脂血癥23例，合并高血壓27例，吸煙史29例；按照血管病變數(shù)量分類：1支17例，2支20例，3支13例；患者住院到球囊擴(kuò)張歷時(shí)(D-B)(63.5±17.3)min。兩組患者在性別、年齡、并發(fā)癥、病變血管數(shù)、D-B時(shí)間等一般資料上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2入組及排除標(biāo)準(zhǔn) 入組標(biāo)準(zhǔn)：(1)患者年齡未滿80歲并通過(guò)急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)得到確診；(2)患者沒(méi)有并發(fā)急性機(jī)械病癥，包括急性支架腔內(nèi)血栓、血管栓塞、血管壁夾層、內(nèi)膜下扯損等。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)患者存在急性左心衰，心率低于50次/分鐘，收縮壓低于90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；(2)患者高度房室傳導(dǎo)滯?；蛐膭?dòng)嚴(yán)重過(guò)緩，行介入治療時(shí)沒(méi)有起搏器維持。

1.3方法 對(duì)照組采用單純阿托伐他汀(北京嘉林藥業(yè)股份有限公司)進(jìn)行治療，劑量為20 mg；觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合棓丙酯進(jìn)行治療，于患者行PCI術(shù)后靜脈滴注棓丙酯注射液，給藥量為250 mL 0.9%氯化鈉溶液中含有180 mg棓丙酯注射液，一天一次，以10 d為一療程。

1.4觀察指標(biāo) 本組研究中在治療結(jié)束3個(gè)月時(shí)對(duì)治療臨床療效進(jìn)行評(píng)估，共包括顯效、有效和無(wú)效3項(xiàng)，其中顯效：臨床癥狀完全改善，且心肌標(biāo)志物檢測(cè)結(jié)果屬于正常水平；有效：心肌標(biāo)志物肌鈣蛋白I<0.1 ng/mL、肌鈣蛋白T<0.3 μg/L、肌紅蛋白12～75 ng/mL、肌酸激酶同工酶0～18 U/L水平基本正常，且胸痛癥狀改善；無(wú)效：患者胸痛癥狀無(wú)明顯變化，甚至出現(xiàn)并發(fā)癥加重，病情反復(fù)；(顯效+有效)/總例數(shù)×100%計(jì)為總有效率。術(shù)后1周對(duì)心功能進(jìn)行評(píng)估時(shí)行心電圖檢查，測(cè)量左室收縮末期容積(LVSDV)、左室舒張末期容積(LVEDV)并計(jì)算患者左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，LVEF=(LVEDV-LVSDV)/LVEDV。術(shù)后1周時(shí)對(duì)患者行6 min步行試驗(yàn)檢查，計(jì)算患者6 min內(nèi)行走距離，若行走中出現(xiàn)胸悶、胸痛、氣虛、心律失常等則適當(dāng)減速慢行或終止試驗(yàn)。治療前及術(shù)后3個(gè)月時(shí)采集患者空腹靜脈血，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血中hs-CRP及血漿中NT-proBNP水平，所有試劑盒均購(gòu)買自聯(lián)科生物科技有限公司，并采用Thermo全自動(dòng)酶標(biāo)儀對(duì)吸光度進(jìn)行檢測(cè)。治療過(guò)程中記錄兩組患者出現(xiàn)的不良反應(yīng)。

2 結(jié) 果

2.1患者臨床療效調(diào)查結(jié)果 本組研究結(jié)果顯示，觀察組和對(duì)照組治療總有效率分別為94.00%和82.00%，且觀察組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，詳見(jiàn)表1。

表1 患者臨床療效調(diào)查結(jié)果

2.2術(shù)后兩組LVEF及6 min步行距離 本組研究結(jié)果顯示，觀察組LVEF及6 min步行距離均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，詳見(jiàn)表2。

表2 術(shù)后兩組LVEF及6 min步行距離

2.3患者血中hs-CRP及NT-proBNP水平檢測(cè)結(jié)果 本組研究結(jié)果顯示，治療前兩組hs-CRP及NT-proBNP水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后兩組hs-CRP及NT-proBNP水平均顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且治療后觀察組hs-CRP及NT-proBNP水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，詳見(jiàn)表3。

表3 患者h(yuǎn)s-CRP及NT-proBNP水平檢測(cè)結(jié)果

2.4治療后不同血管病變數(shù)量患者h(yuǎn)s-CRP及NT-proBNP水平檢測(cè)結(jié)果 本組研究結(jié)果顯示，隨著患者血管病變支數(shù)增加，治療后患者h(yuǎn)s-CRP及NT-proBNP水平均隨之增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且相同血管病變支數(shù)觀察組患者血中hs-CRP及NT-proBNP水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表4。

表4 不同血管病變數(shù)量患者h(yuǎn)s-CRP及

2.5患者不良反應(yīng)調(diào)查結(jié)果 本組研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療后不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表5。

表5 患者不良反應(yīng)調(diào)查結(jié)果(n=50)

3 討 論

有研究指出，目前臨床中在對(duì)急性心肌梗死患者采用PCI治療后仍有患者需要開(kāi)通閉塞冠狀動(dòng)脈，但由于存在心肌缺血，仍有部分患者可能出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象[5]。有研究指出微血管痙攣、組織水腫、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、氧自由基產(chǎn)生、冠狀動(dòng)脈循環(huán)再灌注損傷等因素均與無(wú)復(fù)流現(xiàn)象密切相關(guān)[6-7]。有研究結(jié)果顯示，采用PCI治療后其無(wú)復(fù)流發(fā)生率約為0.6%～14.0%；其中心肌梗死患者為2.4%～14.0%[8]。相較于心肌充分復(fù)流患者，PCI治療易導(dǎo)致無(wú)復(fù)流患者心肌梗死出現(xiàn)惡性心律失常、充血性心力衰竭、心源性猝死，并對(duì)患者心功能產(chǎn)生嚴(yán)重不良影響[9]。心肌梗死急性發(fā)作期縮血管物質(zhì)增加及血小板激活可能對(duì)急性心肌梗死患者PCI術(shù)后心功能和微循環(huán)產(chǎn)生影響，因而臨床中如何有效實(shí)現(xiàn)擴(kuò)張微循環(huán)和抑制血小板聚集達(dá)到改善心功能日益成為臨床中亟待解決的問(wèn)題[10]。

hs-CRP是機(jī)體內(nèi)重要的非特異性炎性反應(yīng)敏感標(biāo)志物，是預(yù)測(cè)心血管疾病的十分常見(jiàn)且敏感的炎癥指標(biāo)[11]。有研究發(fā)現(xiàn)，hs-CRP通過(guò)與配體結(jié)合將激活補(bǔ)體系統(tǒng)經(jīng)典途徑，損傷血管內(nèi)膜，并可促進(jìn)單個(gè)細(xì)胞釋放大量的組織因子，促進(jìn)血栓的形成，加重患者病情[12]。大量研究結(jié)果顯示，在急性心肌梗死患者血清中可見(jiàn)明顯的C反應(yīng)蛋白(CRP)水平異常增高，且CRP水平與患者病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)關(guān)系[13]。proBNP與體內(nèi)BNP呈明顯等摩爾分泌，但proBNP生物半衰期明顯高于BNP，且血流動(dòng)力學(xué)和激動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)改變對(duì)其影響較小，此外proBNP具有更好的生物穩(wěn)定性，在臨床中應(yīng)用價(jià)值更高[14]。有研究指出，在急性心肌梗死患者體內(nèi)，proBNP與其病情密切相關(guān)，可作為早期診斷、評(píng)估預(yù)后質(zhì)量的重要指標(biāo)之一[15]。

本組研究結(jié)果顯示，采用阿托伐他汀聯(lián)合棓丙酯對(duì)急性心肌梗死患者治療后可有效提高行PCI治療臨床療效，并改善患者血中hs-CRP、NT-proBNP水平。在使用阿托伐他汀治療急性心肌梗死的同時(shí)聯(lián)合棓丙酯治療時(shí)，可起到抗氧化劑作用，抑制血栓素A2及前列腺素H2的合成，并阻滯體內(nèi)環(huán)氧化酶催化反應(yīng)，進(jìn)而起到抗血小板聚集作用，有效提高臨床療效。此外，一般情況下隨著患者病變支數(shù)的增加提示患者病情加重，導(dǎo)致患者血中hs-CRP、NT-proBNP水平異常升高，采用阿托伐他汀聯(lián)合培丙酯治療后可有效改善患者病情，且患者病情越輕，其hs-CRP、NT-proBNP水平改善程度越明顯，因而患者病變支數(shù)越低，其血中hs-CRP、NT-proBNP水平越低。

采用阿托伐他汀聯(lián)合棓丙酯對(duì)行急診PCI急性心肌梗死治療患者干預(yù)后可有效提高臨床療效，并改善患者血中hs-CRP、NT-proBNP水平。但本組研究臨床樣本數(shù)較少，有待后續(xù)擴(kuò)大臨床樣本數(shù)深入研究。