陳鑫
(河南省淮濱縣第三人民醫(yī)院內(nèi)科 淮濱464400)
慢性充血性心力衰竭為臨床常見心力衰竭類型,其發(fā)病率占心衰的5%~30%。慢性充血性心力衰竭患者左心室增大、心輸出量減少,臨床表現(xiàn)為呼吸困難、活動受限、水腫等,其主要治療目標為減輕患者臨床癥狀,抑制心室重塑,降低病死率。地高辛為目前臨床治療慢性充血性心力衰竭的重要藥物,具有強效抗心衰作用。但慢性充血性心力衰竭患者血管阻力增加,病理性心肌增生,致使組織血流灌注減少,機體水電解質(zhì)紊亂,部分患者單獨應用地高辛治療難以有效緩解其臨床癥狀。氫氯噻嗪為中效利尿劑,不僅能降低血管壁張力及外周阻力,減輕心臟后負荷,還可作用于交感神經(jīng)系統(tǒng),維持機體水電解質(zhì)平衡。基于此,本研究以我院102例慢性充血性心力衰竭患者為研究對象,旨在探討小劑量地高辛與氫氯噻嗪聯(lián)合對其心功能的改善效果。現(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料 選取2017年11月~2018年12月我院慢性充血性心力衰竭患者102例,依照治療方案不同分為聯(lián)合組和地高辛組,各51例。聯(lián)合組男28例,女 23例;年齡 47~78歲,平均年齡(65.20±5.81)歲;心功能(NYHA)分級:Ⅱ級 27例,Ⅲ級 19例,Ⅳ級 5例;病程 3~8年,平均病程(5.62±1.07)年。地高辛組男29例,女22例;年齡48~79歲,平均年齡(64.31±6.03)歲;NYHA分級:Ⅱ級25例,Ⅲ級21例,Ⅳ級5例;病程2~8年,平均病程(5.21±1.23)年。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05,具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會審批通過。
1.2 納入與排除標準 (1)納入標準:均符合慢性充血性心力衰竭診斷標準[1],且經(jīng)心電圖超聲心動圖檢查確診;心功能分級Ⅱ~Ⅳ級;簽署知情同意書。(2)排除標準:伴有心源性休克及心律失常等疾病者;合并肝、腎等器官功能不全者;伴有精神類疾病者;合并惡性腫瘤者;對本研究相關藥物過敏或存在藥物禁忌者。
1.3 治療方法 兩組均給予吸氧、心電監(jiān)護、糾正水電解質(zhì)失衡、限制水鹽攝入、加強營養(yǎng)支持、控制血壓血脂等常規(guī)治療,并根據(jù)患者情況采取硝酸酯類擴血管藥物、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑等基礎抗心衰治療。地高辛組采用小劑量地高辛(國藥準字H51022119)治療,口服,0.25 mg/次,1次/d。聯(lián)合組采用小劑量地高辛+氫氯噻嗪(國藥準字H37020788)治療,地高辛用法用量同對照組,氫氯噻嗪25 mg/次,口服,2次/d。兩組均持續(xù)用藥4周。
1.4 觀察指標 (1)比較兩組臨床療效。心功能改善≥2級或恢復正常,體液潴留、乏力、呼吸困難等臨床癥狀基本消失,為顯效;心功能改善1級,臨床癥狀明顯緩解,為好轉;未達上述標準,為無效。總有效率=好轉率+顯效率。(2)兩組治療前后均采用美國惠普100超聲心動圖儀檢查左心室射血分數(shù)(LVEF)、心臟指數(shù)(CI)。(3)兩組治療前后均抽取清晨空腹肘靜脈血5 ml,離心(轉速3 000 r/min,時間10 min),取血清,貯存于-80℃待檢,采用全自動生化分析儀(邁瑞B(yǎng)S-200)以酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清腦利鈉肽(BNP)水平,試劑盒購自北京晶美生物科技有限公司,所有檢測操作均按照試劑盒說明書進行。(4)兩組治療前后均采用明尼蘇達心力衰竭生活質(zhì)量調(diào)查問卷(MLHFQ)評估生活質(zhì)量,共21個條目,各條目0~5分,分值范圍0~105分,得分越高表明生活質(zhì)量越差。
1.5 統(tǒng)計學分析 以SPSS21.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料以率表示,行χ2檢驗,計量資料以(±s)表示,行t檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組臨床療效比較 聯(lián)合組治療總有效率為90.20%(46/51),其中無效5例,好轉26例,顯效20例;地高辛組治療總有效率為74.51%(38/51),其中無效13例,好轉20例,顯效18例。聯(lián)合組治療總有效率顯著高于地高辛組,χ2=4.318,P=0.038,差異具有統(tǒng)計學意義。
2.2 兩組治療前后心功能比較 治療前兩組LVEF、CI比較,差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05;治療后兩組LVEF、CI均顯著升高,且聯(lián)合組高于地高辛組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學意義。見表1。
表1 兩組治療前后心功能比較(±s)
表1 兩組治療前后心功能比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
C I[L/(m i n·m 2)] 治療前 治療后聯(lián)合組地高辛組組別 n L V E F(%)治療前 治療后5 1 5 1 t P 3 6.2 5±3.3 9 3 5.7 3±3.4 6 0.7 6 7 0.4 4 5 5 0.3 1±4.0 6*4 4.6 2±3.8 2*7.2 8 9 0.0 0 1 4 1.1 3±8.2 8 4 0.5 2±8.1 6 0.3 7 5 0.7 0 9 5 2.9 7±9.3 6*4 7.0 2±8.5 4*3.5 3 4 0.0 0 2
2.3 兩組治療前后血清BNP水平及MLHFQ評分比較 治療前兩組血清BNP水平、MLHFQ評分比較,差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05;治療后兩組血清BNP水平、MLHFQ評分均顯著降低,且聯(lián)合組低于地高辛組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學意義。見表2。
表2 兩組治療前后血清BNP水平及MLHFQ評分比較(±s)
表2 兩組治療前后血清BNP水平及MLHFQ評分比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
M L H F Q評分(分)治療前 治療后聯(lián)合組地高辛組組別 n B N P(p g/m l)治療前 治療后5 1 5 1 t P 8 3 2.1 5±2 0.4 8 8 3 1.7 6±2 0.2 7 0.0 9 7 0.9 2 3 4 9 8.7 2±3 0.5 1*5 9 2.0 4±3 5.7 8*1 4.1 7 3 0.0 0 0 7 8.6 1±6.2 1 8 0.0 4±5.8 9 1.1 9 3 0.2 3 6 4 8.7 6±5.3 4*5 7.2 9±5.1 1*8.2 4 2 0.0 0 0
慢性心力衰竭多發(fā)于老年患者,其心室重構過程中多伴有心肌細胞壞死、進行性間質(zhì)細胞纖維化等,病死率為普通人群的5倍,嚴重危及患者生命安全[2]。因此,臨床需采取及時有效的治療措施,以降低病死率,改善患者預后。
地高辛為強心苷類藥物,能有效增強心臟收縮功能,同時作用于迷走神經(jīng),增加房室交界區(qū)隱匿性傳導,從而減緩心率,改善患者癥狀。但慢性充血性心力衰竭患者運動時神經(jīng)興奮性增加,而增加地高辛用藥劑量可能會導致中毒風險增加,因此多在控制用藥劑量的基礎上聯(lián)合其他藥物治療。氫氯噻嗪可作用于腎小管,抑制腎小管對電解質(zhì)的重吸收,促進Na+-Cl-排泄,降低血液容量,同時能調(diào)節(jié)腎上腺素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活動,加速HCO3-排泄,降低血K+含量,糾正機體電解質(zhì)紊亂。此外,氫氯噻嗪能有效促使血管壁張力、外周阻力減小,改善外周水腫、肺水腫,降低心臟負荷,進而發(fā)揮抗心衰功效[3]。鄧明念等[4]在采用地高辛治療慢性心衰的基礎上加用利尿劑(雙氫克尿噻),發(fā)現(xiàn)其治療有效率高達90.69%,患者心功能明顯改善。但目前臨床尚缺乏小劑量地高辛與氫氯噻嗪聯(lián)合治療慢性充血性心力衰竭的循證依據(jù)。本研究將兩者聯(lián)合用于慢性充血性心力衰竭患者,結果發(fā)現(xiàn),聯(lián)合組治療總有效率顯著高于地高辛組(P<0.05);治療后聯(lián)合組LVEF、CI高于地高辛組(P<0.05)。說明聯(lián)合用藥效果顯著,能有效促進患者心功能恢復。分析其原因在于,地高辛具有強心作用,氫氯噻嗪有助于減輕心臟負荷,兩者聯(lián)用可協(xié)同發(fā)揮抗心衰作用,進一步增強治療效果。在上述研究基礎上,本研究結果顯示,治療后聯(lián)合組血清BNP水平、MLHFQ評分低于地高辛組(P<0.05)。BNP在老年慢性充血性心力衰竭發(fā)生機制中起重要作用,是心血管疾病預測預后的獨立因子[5]。這進一步證實了小劑量地高辛與氫氯噻嗪聯(lián)合慢性充血性心力衰竭有效性,有利于調(diào)節(jié)患者血清BNP水平,提高其生活質(zhì)量,對患者的預后改善具有積極意義。綜上所述,慢性充血性心力衰竭患者采用小劑量地高辛與氫氯噻嗪聯(lián)合治療效果顯著,能有效改善其心功能,調(diào)節(jié)血清BNP水平,提高其生活質(zhì)量,有利于患者預后改善。