苑春艷 天津市紅橋醫(yī)院呼吸內(nèi)科 (天津 300131)
內(nèi)容提要: 目的:研究無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在肺心病并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床療效。方法:將2016年3月~2018年3月本院收治118例肺心病并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者,隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組,每組各59例,對(duì)照組接受有創(chuàng)呼吸機(jī)治療,研究組接受無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣持續(xù)治療,對(duì)比兩組患者的臨床療效。結(jié)果:經(jīng)治療,研究組患者的治療總有效率為89.83%,高于對(duì)照組的66.10%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究組住院時(shí)間(16.24±3.14)d,對(duì)照組(24.68±2.81)d,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究組患者的PaCO2、PaO2、pH、MAP、RR、HR水平均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:對(duì)肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合通氣持續(xù)治療,有著良好的治療效果。
作為一種慢性疾病,肺心病一般由肺循環(huán)壓力導(dǎo)致的右心功能缺陷疾病,嚴(yán)重時(shí)會(huì)引發(fā)患者的Ⅱ型呼吸衰竭發(fā)作。目前,臨床多使用有創(chuàng)呼吸機(jī)治療,但在治療過(guò)程中易出現(xiàn)氣壓傷、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等并發(fā)癥[1]。近年來(lái),無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在臨床中得到重視,能有效減少呼吸阻力,成為肺心病的有效治療方法。為了探索無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在肺心病并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者中的臨床療效,對(duì)2016年3月~2018年3月本院收治的118例肺心病并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者進(jìn)行研究,現(xiàn)將具體結(jié)果匯報(bào)如下。
隨機(jī)選取2016年3月~2018年3月本院收治的118例肺心病并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者。納入標(biāo)準(zhǔn):①均符合肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭癥狀[2];②脈血二氧化碳分壓PaCO2高于50mmHg、動(dòng)脈血氧分壓PaO2低于60mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn):①?lài)?yán)重肝腎疾病者;②嚴(yán)重精神疾病者。全體患者隨機(jī)分為對(duì)照組和研究組,每組各59例。其中對(duì)照組中男33例,女26例,年齡52~76歲,平均(65.3±4.2)歲。研究組中男31例,女28例,年齡54~78歲,平均(66.5±4.6)歲。兩組的一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
兩組患者均施先以常規(guī)治療,包含清除口腔異物、低流量持續(xù)吸氧和抗生素治療等項(xiàng)目。對(duì)照組使用有創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行治療。研究組使用BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療。針對(duì)患者選擇適合的面罩,每天進(jìn)行呼吸通氣治療8h。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)定為同步/定時(shí)通氣狀態(tài),保持12~24cm H2O吸氣壓力,保持3~8cmH2O呼氣壓,吸入30%~50%氧濃度,依據(jù)病人血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果,合理調(diào)整無(wú)創(chuàng)通氣參數(shù)。
監(jiān)測(cè)并記錄兩組患者的住院時(shí)間和動(dòng)脈血?dú)獗O(jiān)測(cè)值,包括動(dòng)態(tài)pH、PaO2、PaCO2指標(biāo)。記錄兩組平均動(dòng)脈壓(MAP)、呼吸頻率(RR)、心率(HR)生命體征檢測(cè)指標(biāo)變化。對(duì)比兩組患者的臨床療效。分為有效和無(wú)效。有效:患者經(jīng)治療后病情明顯改善,順利脫機(jī)并成功出院;無(wú)效:治療后病情沒(méi)有改善或變重,甚至死亡[3]。
采用軟件SPSS 19.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
研究組治療總有效率為89.83%(53/59),對(duì)照組為66.10%(39/59),兩組對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。研究組住院時(shí)間(16.24±3.14)d,對(duì)照組(24.68±2.81)d,兩組對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。
治療后,研究組PaCO2、PaO2水平優(yōu)于對(duì)照組,兩組對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05);治療第一天和第三天,兩組pH比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),治療后第五天與第十天,研究組pH高于對(duì)照組,兩組對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1. 動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果比對(duì)(±s)
表1. 動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果比對(duì)(±s)
指標(biāo) 組別 1d 3d 5d 10d pH 研究組 7.12 7.23 7.25 7.27對(duì)照組 7.11 7.24 7.31 7.34 PaCO2(mmHg)研究組 62.38 61.27 56.38 51.27對(duì)照組 65.38 64.28 62.57 59.38 PaO2(mmHg)研究組 86.57 90.27 94.27 95.37對(duì)照組 82.37 86.27 87.28 89.38
治療前兩組MAP、RR、HR指標(biāo)比較,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,研究組的MAP、RR、HR指標(biāo)明顯低于治療組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2. 生命體征監(jiān)測(cè)結(jié)果比對(duì)(±s)
表2. 生命體征監(jiān)測(cè)結(jié)果比對(duì)(±s)
組別 MAP(mmHg) HR(次/min) RR(次/min)對(duì)照組 96.58 86.38 22.28研究組 92.38 79.58 18.27 t 2.876 6.657 15.381 P 0.005 0.000 0.000
肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭,主要由支氣管等功能障礙,導(dǎo)致氣道阻力增加,使患者體內(nèi)二氧化碳、氧氣含量失衡,呼吸效率下降,呼吸疲勞加強(qiáng),引發(fā)其他器官異常。體內(nèi)二氧化碳含量與高碳酸血癥及其并發(fā)癥幾率存在正相關(guān),早晚期血壓先升高后降低,不良反應(yīng)發(fā)生率提高,如休克等。加強(qiáng)機(jī)體體內(nèi)二氧化碳與氧氣含量調(diào)節(jié)意義重大。疾病危險(xiǎn)因素較多,同時(shí)與電解質(zhì)紊亂、心律失常、心力衰竭等并發(fā)癥存在因果關(guān)系,但呼吸肌疲勞,無(wú)疑是危險(xiǎn)因素;對(duì)此,在臨床治療中,呼吸機(jī)治療發(fā)揮了重要作用。
BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸通氣技術(shù),能夠改善患者血氧飽和度,糾正酸堿平衡。通過(guò)雙水平氣道正壓,克服病人吸氣時(shí)肺的回縮力,防止肺的氣壓傷,排除體內(nèi)二氧化碳,從而輔助病人有效呼吸。經(jīng)過(guò)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)干預(yù)后,肺的通氣量得以有效改善,疾病癥狀逐漸緩解[4]。體內(nèi)二氧化碳與氧氣含量得到控制,處于平衡狀態(tài),MAP、HR、RR等生命體征得以改善,逐漸趨于正常,表示無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療方法有效。針對(duì)老年重癥患者,尤其是行腹部手術(shù)的患者,在手術(shù)應(yīng)激與呼吸肌疲勞、器官功能衰竭等危險(xiǎn)因素的影響下,更適合于有創(chuàng)通氣治療,從而規(guī)避無(wú)創(chuàng)通氣治療引起的并發(fā)癥,確保良好治療效果。
綜上所述,無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能夠有效改善肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的病癥,治療效率顯著提高,縮短患者住院時(shí)間,更利于醫(yī)療水平與服務(wù)質(zhì)量的持續(xù)改進(jìn),值得在臨床上深入研究。