李曉倩 蔣少云 鄧嘉胤

【摘 要】目的：國內(nèi)外研究表明乙型/丙型肝炎患者的牙周狀況并不樂觀，牙周基礎治療對伴乙型/丙型肝炎患者的牙齦狀況有何改善，國內(nèi)外鮮有報道。本文旨在研究患有輕度牙周炎的乙型/丙型肝炎患者在牙周基礎治療前后的療效觀察。方法：在天津市第一中心醫(yī)院器官移植科病房選取感染乙型/丙型肝炎患有272例，其中輕度牙周炎122例為實驗組，口腔科門診就診的牙周炎患者290例，其中輕度牙周炎120例為對照組，分別觀測兩組患者的右下第一磨牙的牙周探診深度、牙周附著喪失、牙石指數(shù)、菌斑指數(shù)、出血指數(shù)、根分叉指數(shù)。將實驗組與對照組均進行系統(tǒng)牙周治療，觀察兩組患者牙周治療前后的牙齦健康狀況。結(jié)果：兩組患者治療前后一個月在牙周指數(shù)根分叉病變（furcationinvolvement，F(xiàn)I）、探診深度（probingdepth，PD）、菌斑指數(shù)（plaqueindex，PLI）、牙槽骨吸收程度有統(tǒng)計學差異（P<0.05），附著喪失（attachmentloss，AL）、牙石指數(shù)（calculusindex，CI）、出血指數(shù)（bleedingindex，BI）沒有統(tǒng)計學意義（P>0.05）。伴乙型/丙型肝炎感染輕度牙周炎患者在牙周基礎治療治療前后，PD、CI、PLI、BI、FI、牙槽骨吸收程度（p<0.05）有顯著性差異，AL比較無統(tǒng)計學意義（p>0.05）。結(jié)論：1、伴乙型/丙型肝炎患者牙周健康較差，經(jīng)牙周基礎治療，牙周狀況有明顯改善，說明伴乙型/丙型肝炎牙周炎患者應進行系統(tǒng)牙周基礎治療。2、實驗結(jié)果顯示單純牙周炎患者較伴乙型/丙型肝炎患者經(jīng)過牙周治療后牙周恢復要更好，提示伴乙型/丙型肝炎患者牙周損壞可能還與其他因素有關。

【關鍵詞】牙周炎；乙型/丙型肝炎；牙周基礎治療；牙周附著喪失

Observation of curative effect of periodontal initial therapy for patients with mild periodontitis and hepatocirrhosis caused by HBV/HCV

【中圖分類號】R88 【文獻標識碼】A 【文章編號】1005-0019（2019）15-0-01

牙周炎是一種破壞牙周支持組織包括牙齦、牙周膜、牙槽骨的慢性炎癥性疾病，是成人牙齒喪失的首位原因，發(fā)病率高達90%[1]。今年有學者研究，牙周炎不僅可造成牙齒脫落，而且可導致動脈粥樣硬化、類風濕性關節(jié)炎、吸入性肺炎甚至癌癥等多種全身性疾病[2]。細菌感染是在慢性肝病患者常見的并發(fā)癥，有文獻報道其中潛在的感染源可能是口腔病灶[3]。牙周疾病是細菌感染性疾病[4]。牙周病是以菌斑為始動因子的慢性感染性疾病，主要致病菌有牙齦卟啉單胞菌、伴放線放線桿菌、梭形桿菌、中間普氏菌、黏放線菌、福賽擬桿菌等，這些細菌侵入牙周組織中，并在局部組織中繁殖或擴散至全身，引起局部或全身前列腺素、促腎上腺素皮質(zhì)激素釋放激素、基質(zhì)金屬蛋白酶-8等炎性因子水平的升高[5]。因此越來越多的研究認為牙周病不僅引起牙齒缺失，還與全身系統(tǒng)性疾病和炎癥的發(fā)展有關[6]。

牙周病與肝病的相關性研究較少。本文研究的目是初步研究探討患有輕度牙周炎的伴乙型/丙型肝炎患者通過牙周基礎治療的療效觀察。

1 資料與方法

1.1 研究對象

實驗組：選取2015年11月至2018年5月在天津市第一中心醫(yī)院器官移植科住院患者。

納入的標準：

①具有診斷明確的乙型/丙型肝炎且患有牙周病，凝血功能未見明顯異常；

②神智清醒，查體合作，能配合醫(yī)生檢查；

③半年內(nèi)無牙周病治療史，至少3個月內(nèi)未使用抗生素及非甾體類抗炎藥；

④無高血壓、糖尿病、心臟病史。納入該組符合納入標準的患者共272例，其中輕度牙周炎患者122例作為實驗組。

對照組：選自同期的前往我院口腔科門診就診患者。

納入的標準為：

①有明確診斷的牙周病；

②神智清醒，查體合作，能配合醫(yī)生檢查；

③半年內(nèi)無牙周病治療史，至少3個月內(nèi)未使用抗生素及非甾體類抗炎藥；

④無高血壓、糖尿病、心臟病史。

納入該組符合納入標準的患者共290例，其中輕度牙周炎患者120例作為對照組。

該調(diào)查經(jīng)我院學術倫理委員會審批通過，調(diào)查前均以書面形式告知患者相關倫理標準，均簽署知情同意書。

1.2 醫(yī)師

選取2名口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師對受試者檢查前進行培訓，檢測一致性。所有的治療經(jīng)過均由該2名醫(yī)師對受試者進行牙周健康狀況檢查和治療。

1.3 檢查內(nèi)容

對受試者右下第一磨牙菌斑指數(shù)、出血指數(shù)、牙石程度、探診深度、根分叉程度、牙周附著喪失程度進行系統(tǒng)性檢查，行曲面斷層片檢查牙槽骨吸收水平，檢查時記錄的是受試者右下第一磨牙的頰舌側(cè)各3個位點的最高值，即頰側(cè)近中、中間、遠中及舌側(cè)的近中、中間、遠中的6個位點，反映的是位點水平，將右下第一磨牙的頰舌側(cè)記分再取最高值，則體現(xiàn)的是牙位水平。根分叉分度檢查記錄的是從右下第一磨牙的頰舌側(cè)中央側(cè)分別探查得出位點水平，再取最高值得出牙位水平。

慢性牙周炎根據(jù)牙周袋深度、附著喪失和骨吸收的范圍及其嚴重程度可分型為輕度、中度、重度三種，分別如下：

輕度：

牙齦有炎癥和探診出血，牙周袋深度≤4mm，附著喪失1～2mm，X線片顯示牙槽骨吸收不超過根長的1/3。可有或無口臭。

中度：

牙齦有炎癥和探診出血，也可有溢膿。牙周袋深度≤6mm，附著喪失3～4mm，X線片顯示牙槽骨水平或角型吸收超過根長的1/3，但不超過根長的1/2。牙齒可能有輕度松動，多根牙的根分叉區(qū)可能有輕度的病變。

重度：

炎癥較明顯或發(fā)生牙周膿腫。牙周袋>6mm，附著喪失5mm，X線片顯示牙槽骨吸收超過根長的1/2甚至根長的2/3，多根牙有根分叉病變，牙多有松動。

牙周檢查指標分別為：菌斑指數(shù)、牙石指數(shù)、出血指數(shù)、牙周探診深度、牙周附著喪失、根分叉病變分度及牙槽骨喪失程度（曲面體層片檢查）。

菌斑指數(shù)：

0=齦緣區(qū)無菌斑，1=齦緣區(qū)的牙面有薄的菌斑，但視診不可見，若用探針尖的側(cè)面可刮出菌斑，2=在齦緣或鄰面可見中等量的菌斑 3=齦溝內(nèi)或齦緣區(qū)及鄰面有大量軟垢，牙石指數(shù)： 0=齦上、齦下無牙石；1=齦上牙石覆蓋面積占牙面1/3以下； 2=齦上牙石覆蓋面積在牙面l/3與2/3之間，或牙頸部有散在的齦下牙石；3=齦上牙石覆蓋面積占牙面的2/3以上，或牙頸部有連續(xù)而厚的齦下牙石。

出血指數(shù)：

0=牙齦健康，無炎癥及出血，1=牙齦顏色有炎癥性改變，探診不出血，2=探診后點狀出血，3=探診出血沿牙齦緣擴散，4=出血流滿并溢出齦溝5=自動出血。

根分叉病變分度分為I度、II度、III度、IV度，如下：

I度：

屬于病變早期。根分叉區(qū)內(nèi)的骨質(zhì)吸收很輕微，雖然從牙周袋內(nèi)已能探到根分叉的外形，但尚不能水平探入分叉內(nèi)，牙周袋屬于骨上袋。由于骨質(zhì)吸收輕微，通常在X線片上看不到改變，主要靠臨床探診發(fā)現(xiàn)。

II度：

在多根牙的一個或一個以上的根分叉區(qū)內(nèi)已有骨吸收，但因為根分叉區(qū)內(nèi)尚有未吸收的牙槽骨，使病變尚未與對側(cè)相通。用牙周探針可從水平方向部分地進入分叉區(qū)內(nèi)，有時還伴有垂直吸收或凹坑狀吸收，增加了治療的難度。X線片一般僅顯示分叉區(qū)有局限的牙周膜增寬，或骨質(zhì)密度有小范圍的降低。

III度：

根分叉區(qū)內(nèi)的牙槽骨全部吸收，形成“貫通性”病變，探針能水平貫通分叉區(qū)，但它仍被牙周袋軟組織所覆蓋而為直接暴露于口腔。下頜磨牙的III度病變在X線片上可見完全的透影區(qū)，但有時會因牙根互相靠近或與外斜線的重疊而使病變不明顯，上頜的病變則易與腭根影像重疊而不明顯。III度病變處也可存在垂直型的骨吸收。

IV度：

根間骨隔完全破壞，且牙齦退縮而使病變的根分叉區(qū)直接暴露于口腔。X線片所見與III度病變相似。我們收集數(shù)據(jù)0-4，0代表沒有根分叉病變。牙槽骨吸收：根據(jù)曲面斷層片計算了右下第一磨牙的兩個部位（近中位和遠中位）的釉-牙骨質(zhì)界到牙槽嵴的距離和牙齒的總根長（釉-牙骨質(zhì)界到最頂點）。在用填充物或牙冠修復的牙齒中，修復的最齦端極限被認為等同于釉-牙骨質(zhì)界，并作為參考點。牙槽骨吸收是以釉-牙骨質(zhì)界到牙槽嵴的距離和釉-牙骨質(zhì)界到最頂點之間距離的百分比來測量的，收集數(shù)據(jù)。

V：牙石指數(shù)：

牙石指數(shù)及記錄方法： 0=齦上、齦下無牙石； l=齦上牙石覆蓋面積占牙面1/3以下； 2=齦上牙石覆蓋面積在牙面l/3與2/3之間，或牙頸部有散在的齦下牙石； 3=齦上牙石覆蓋面積占牙面的2/3以上，或牙頸部有連續(xù)而厚的齦下牙石。

VI：附著喪失指標：

在測量牙周袋深度后，測得釉牙骨質(zhì)界到齦緣的距離，將袋深度減去該距離即為附著喪失的程度，若相減為零或不能探到釉牙骨質(zhì)界則無附著喪失；若牙齦退縮齦緣位于釉牙骨質(zhì)界的根方，則兩數(shù)相加，反之，相減。所以，我們收集牙周附著喪失水平（四舍五入取整數(shù)，單位為mm）=牙周袋深度±釉牙骨質(zhì)界到齦緣的距離。

2 結(jié)果

1初診患者中，兩組患者治療前后一個月在FI、PD、PLI、牙槽骨吸收程度有統(tǒng)計學差異（P<0.05）， AL、CI、BI沒有統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表格1、2。

3 討論

3.1 研究結(jié)果表明伴乙型/丙型肝炎輕度牙周炎患者的牙周狀況要比健康人要差，實驗組患者的牙周組織破壞程度更加嚴重，與之前所做的研究[7]結(jié)果一致。牙周炎是一種影響牙齒支持組織的多因素炎癥性疾病，其特征是牙周袋加深、附著缺失和牙槽骨丟失。附著喪失、牙石指數(shù)、出血指數(shù)在差異性上沒有統(tǒng)計學意義，本文得出伴乙型/丙型肝炎輕度牙周炎患者的口腔衛(wèi)生狀況與對照組比較并沒有顯著區(qū)別，由此我們可以推出是不是有另外一種因素英雌昂牙周組織結(jié)合上皮的附著，從而導致牙槽骨吸收。國際牙周病與修復牙科雜志中記載了的270名伴乙型/丙型肝炎病毒性肝硬化患者中，從未主訴口腔干燥，在初次檢查或牙周治療期間沒有觀察到唾液分泌不足的跡象。在一項評估肝硬化患者牙齒健康狀況的研究中，超過一半的受檢人群發(fā)現(xiàn)唾液減少和缺乏[8]。由于唾液分泌減少促進斑塊積累和增加牙齦炎癥的風險，口干癥可能對肝移植候選者造成問題，所以患者出現(xiàn)了可能影響唾液流的潛在情況，增加牙齦炎癥的風險。[9-10]

3.2 實驗組患者在兩次治療前后對比，牙槽骨吸收程度經(jīng)過牙周基礎治療后一個月，實驗組平均值大于對照組，得出伴乙型/丙型肝炎患者的牙周破壞狀況和口腔衛(wèi)生情況與健康人沒有明顯區(qū)別，而實驗組患者的牙槽骨破壞程度較對照組更加嚴重。分析原因，一是肝硬化患者的口腔衛(wèi)生改善情況與健康人一樣，牙槽骨破壞在臨床上存在著影響牙槽骨破壞水平探測精確性的干擾因素，二是實驗組的牙齦炎癥較對照組無明顯差異，說明了實驗組經(jīng)過牙周治療和肝硬化常規(guī)治療和護理，使得牙齦炎癥得以控制。

3.3 實驗組患者的口腔衛(wèi)生改善情況與健康人一樣，AL在臨床上存在著影響附著喪失水平探測精確性的干擾因素CI、PLI、BI、FI、牙槽骨吸收程度比較p<0.05有顯著性差異，我們得出在牙周基礎治療以后實驗組患者的牙周情況得到明顯的改善，實驗組患者在乙型/丙型肝炎病毒和牙周細菌感染的作用下，牙周狀況仍可以得到很好的恢復，在生活習慣中醫(yī)護人員與患者自身容易對口腔情況的疏忽。牙周病是以菌斑為始動因子的慢性感染性疾病，主要致病菌有牙齦卟啉單胞菌、伴放線放線桿菌、梭形桿菌、中間普氏菌、黏放線菌、福賽類桿菌等，這些細菌侵入牙周組織中，并在局部組織中繁殖或擴散至全身[11]，牙周致病菌激活宿主免疫應答的方式使牙周炎局部的炎性環(huán)境持續(xù)存在，可誘發(fā)全身性疾病。牙周病是牙齒支撐結(jié)構(gòu)的慢性炎癥性疾病。越來越多的證據(jù)表明，牙周病與許多代謝性疾病有關，如糖尿病和心血管疾病。因此，由于NAFLD是一種代謝性疾病，牙周病也可能與非酒精性脂肪肝有關[12]。

4 結(jié)論

4.1 伴乙型/丙型肝炎患者牙周健康較差，經(jīng)牙周基礎治療，牙周狀況有明顯改善，說明伴乙型/丙型肝炎牙周炎患者應進行系統(tǒng)牙周基礎治療。

4.2 實驗結(jié)果顯示單純牙周炎患者較伴乙型/丙型肝炎患者經(jīng)過牙周治療后牙周恢復要更好，提示伴乙型/丙型肝炎患者牙周損壞可能還與其他因素有關。

參考文獻

PihlstromBL，MichalowiczBS，JohnsonNW.Periodontal diseases[J].TheLancet. 2005.366（9499）：1809-1820.

.WhitmoreSE，LamontRJ.Oralbacteriaandcancer[J].PLoSPathog，2014，10（3）：e1003933.

.LtColACANAND，LtColPKPARDAL，ColVP SACHDEV. DENTALCARIES AND PERIODONTALDISORDERS IN CHRONIC LIVER DISEASE.[J]. Armed Forces India.2001.57（1）：26-30

Socransky SS， Haffajee AD. The bacterial etiology of destructive periodontal disease： current concepts.[J].Periodontol，1992，63：322-331.

曹采方.牙周病學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：120

Hajishengallis.G.Periodontitis：from microbial immune subversion to systemic inflammation[J].Nature Reviews Immunology， 2015，15（1）， 30-44.

GuggenheimerJ，EghtesadB，CloseJM，ShayC，F(xiàn)ung JJ. Dental health status of liver transplant candidates[J]. Liver Transpl. 2007：13：280–286.

StepanovaM，De Avila L，AfendyM，YounossiI，PhamH，CableR，Younossi ZM. Direct and indirect economic burden of chronic liver disease in the United States.ClinGastroenterolHepatol. 2017：15：759–766

GuggenheimerJ，MoorePA.Xerostomia： Etiology， recognition and treatment[J]. Am Dent Assoc. 2003：134：61–69.

Chavez EM，TaylorGW，BorrellLN，ShipJA.Salivary function and glycemic control in older persons with diabetes[J].Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod. 2000：89：305-311.

?berg F， Helenius-Hietala J， Meurman J. Association between dental infections and the clinical course of chronic liver disease[J].Hepatol Res. 2014： 44：349–53. OffenbacherS.Periodontaldiseases：Pathogenesis[J].Ann Periodontol.1996：1： 821-878